心房颤动的症状

①药物治疗：多数抗心律失常药物治疗无效是迷走神经性心房颤动的一个特点。洋地黄不能预防心房颤动，反而促进其发生。维拉帕米或β-受体阻滞药能使其发作更加频繁，故均禁用。ⅠA类药最初有效，治疗时间较长时，因耐药而治疗无效。丙吡胺、奎尼丁有效率达20%以上，前者作用更明显。胺碘酮的有效率达40%～50%。目前认为氟卡尼与胺碘酮合用疗效显著，但仍有相当数量的病例无效，发作频繁。症状明显。

②心房起搏治疗：近年来主张安置人工心脏起搏器(永久)，因起搏治疗除有明显的血流动力学益处外，还有明显的抗心律失常作用。多选用AAI起搏器，伴有房室结功能不全或束支传导阻滞时,选用DDD起搏器。

(2)冠心病：经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%，陈旧性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%;急性心肌梗死时的发生率为8.2%。而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%。总之冠心病的发生率是较低的。

(3)高血压性心脏病：其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化。

(4)甲状腺功能亢进：早期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，发生率为5%，多见于40～45岁患者。青年患者较少见，即使发生也多为阵发性。

(5)病态窦房结综合征：当窦房结动脉局灶性肌纤维结构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围的变性，特别是窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的发生。

(6)心肌病：各类型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎症、变性或纤维化、心房扩大易导致心房颤动的发生，其中酒精性心肌病患者心房颤动常是该病的首发表现，发生率高。

(7)其他心脏病：如肺源性心脏病(发生率为4%～5%，大多为阵发性，呼吸功能改善后发作会减少);慢性缩窄性心包炎;先天性心脏病等。心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动;而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。

2.预激综合征可能是由于预激综合征患者的旁道不应期很短，一旦建立了折返条件，经旁路的冲动增加，这种冲动又折返进入左心房应激期即能诱发心房颤动。预激并发房颤的发生率为11.5%～39%。预激综合征并发心房颤动被认为情况严重，因为旁路没有像房室结那样生理性传导延搁的保护作用，所以经旁道下传的心室率多在180次/min以上，严重影响心脏的排血量。

目前认为大部分的阵发性心房颤动及部分持续性或慢性(永久性)心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动;而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。

1.自律性增高的局灶起源性心房颤动多数学者认为能够触发心房颤动的局灶电活动可能属于异常自律性增强或触发活动。局灶具有显著的解剖学特点，这种局灶大多位于肺静脉，少数位于肺静脉以外的部位。局灶中存在起搏细胞，有T、P细胞及浦肯野细胞。

(1)肺静脉：局灶起源性心房颤动触发心房颤动的局灶约95%位于双侧上肺静脉，其中位于左上肺静脉者占48%～51%，位于右上肺静脉者占26%～44%。位于双侧下肺静脉者占28%。此外绝大多数局灶起源性心房颤动患者有68%系两支或两支以上的肺静脉内有触发性局灶;或者两个局灶位于同一支肺静脉中，仅有32%位于单支肺静脉。这一特点增加了消融成功的困难。

(2)上腔静脉：约6%的患者触发心房颤动的局灶位于上腔静脉，局灶位于右心房与上腔静脉交界上(19±7)mm处。

(3)右心房：位于右心房者占3%～4.7%，可位于右心房侧壁、房间隔处。

2.折返机制肺静脉的心房肌袖在有和没有阵发性心房颤动患者的尸检中都存在，肌袖的远端纤维化程度增加，最后萎缩的肌细胞消失在纤维组织中，此系构成微折返发生的基础。此外，还发现局灶的电冲动(从肺静脉或腔静脉)缓慢向左心房或右心房传导(可达160ms)，并有明显的递减传导。心房内不规则的微折返，折返环路不能确定，心房超速起搏不能终止。

3.触发和驱动心房颤动的两种模式①局灶发放的电活动触发了心房颤动，随后继续的心房颤动与局灶的电活动无关，此模式占大多数，称局灶触发模式;②局灶存在一个长时间、持续的放电而引发心房颤动，称局灶驱动模式，少见。两种模式的相互关系、发生机制有何不同均不清楚。如心房颤动持续，则多同时有驱动和触发机制并存或交替出现，此时肌袖组织的电激动可以是快速有序或快速无序。

4.肺静脉扩张的作用发现心房颤动组含有局灶的肺静脉比其他肺静脉直径大，约为1.64cm∶1.07cm。

心房颤动发生的基质是指其发生的基础原因，包括三方面：①解剖学基质：包括心房肌的纤维化、心房的扩张、心房梗死、心房外科手术等。解剖学基质的形成需较长的时间，有的可能需几年。②功能性基质：包括心房的牵张与缺血、自主神经与药物的影响、心动过缓或过速的存在。功能性基质的形成需要时间相对短，可在数天或数月形成。③启动因素：包括心脏停搏、长短周期现象、短长周期现象等，起动因素可能在数秒到数分钟就可形成。

除存在发生基质外，还需要房性期前收缩作为触发因素才能引起心房颤动的发生。单个房性期前收缩触发者约占45%，多发性房性期前收缩触发者约占19%。短阵房性心动过速触发心房颤动者约占24%。

当一个或几个相对局限而固定的局灶反复发作房性期前收缩或房性心动过速而诱发的心房颤动称局灶起源性心房颤动。

心房颤动可由阵发性转变为持续性，除因疾病加重外，还与心房肌细胞本身的电生理性质发生改变即心房肌的电重构有关。

阵发性心房颤动在无器质性心脏病(称为孤立性心房颤动)时：休息、镇静以及抗心律失常药物的应用，大多数患者均可转复为窦性心律仅少数需用电复律。反复发作者应考虑射频消融局灶起源点以达到根治目的。

阵发性心房颤动患者在伴有心脏病时，也可采用上述原则。但是如发生了血流动力学障碍或充血性心力衰竭时，需要立即转复为窦性心律。当二尖瓣或主动脉瓣狭窄伴有明显血流动力学异常时，必须立即给予复律以防止或逆转肺水肿的发生。可选择同步直流电复律，首次电击给予100J，第二次和以后的电击给予200J。

如果患者的血流动力学稳定，则可静脉使用毛花苷C(西地兰)、地高辛、β受体阻滞药或钙通道阻滞药来控制心室率。既往主张首选洋地黄，它对休息状态下心室率的控制有效，但对运动时的心室率不能良好控制，起效作用慢。现主张选用静脉推注维拉帕米或地尔硫，因为它们起效快，并能较好地控制运动时心室率。普鲁卡因胺、奎尼丁、丙吡胺对转复窦性心律有一定疗效。但不良反应明显，故已很少应用。伊布利特转复为窦性心律者占31%，但必须在严密监测下应用，它可以急性延长Q-T间期，增加近期尖端扭转型室性心动过速的危险。索他洛尔也有明显的转复疗效。胺碘酮是目前公认的对复律及防止复发有明显疗效的药物。既往胺碘酮的使用受到限制主要在于它的副作用和过长的半衰期，后者限制了治疗更改的灵活性。现已证实小剂量的胺碘酮(200～300mg/d)可以明显地减少不良反应。为达根治可行射频消融术。

②持续性心房颤动：转复窦性心律或控制心室率加抗凝治疗。两种方法的长期疗效尚需大规模临床试验加以证实。

持续性心房颤动发作时，如患者能良好地耐受血流动力学障碍，大多数学者不主张重复使用电复律。如果系反复出现或持续时间更长，这种类型的心房颤动最终将发展成为慢性心房颤动，复律困难。所以，此时的治疗目标是控制复发时的心室率。膜活性抗心律失常药可用来降低复发的频率。但疗效不能肯定，而且不良反应大。ⅠA、ⅠC或Ⅲ类药物可预防心房颤动的复发，但是它们的疗效不稳定，而且还需考虑它们的致心律失常作用和不良反应。对于无器质性心脏病的患者可用ⅠC类药物。胺碘酮也有一定的疗效。可考虑射频消融术或外科迷宫手术。

③慢性(永久性)心房颤动：治疗目标主要是控制心室率，预防栓塞并发症。如果慢性心房颤动经药物或电复律治疗可使血流动力学改善则可行复律治疗。应用适量的抗心律失常药物(如胺碘酮、奎尼丁)后，可尝试进行电复律。如在电复律治疗后仍转为慢性心房颤动者，要长期维持窦性心律的可能性则很小。因此，对这类患者的治疗应侧重于控制心室率。根治法导管射频消融术或外科迷宫手术对此类患者有一定疗效。

(1)心律转复及窦性心律维持：为阵发性和持续性心房颤动首选治疗。房颤持续时间越长，越容易导致心房电重构，而不易转复，因此复律治疗宜尽早开始。阵发性心房颤动多能自行转复，如果心室率不快，血流动力学稳定，患者能够耐受，可以观察24h。如24h后仍不能恢复则需进行心律转复。也有人主张，只要发作即应用药物控制。超过1年的持续性心房颤动者，心律转复成功率不高，即使转复也难以维持。

复律治疗前应查明并处理可能存在的诱发或影响因素，如高血压、缺氧、急性心肌缺血或炎症、饮酒、甲状腺功能亢进、胆囊疾病等。有时当上述因素去除后，心房颤动可能消失。无上述因素或去除上述因素后，心房颤动仍然存在者则需复律治疗。对器质性心脏病(如冠心病、风湿性心脏病、心肌病等)，对其本身的治疗不能代替复律治疗。

现阶段我国对器质性心脏病合并心房颤动者使用的药物中仍以Ⅰ类抗心律失常药较多，但它可增高这类患者的死亡率，故应引起重视。器质性心脏病的心房颤动，尤其是冠心病和心力衰竭患者，应尽量使用胺碘酮、索他洛尔，避免使用ⅠA类(奎尼丁)和ⅠC类(普罗帕酮)药物。

②电复律：对药物复律无效的心房颤动采用电复律术。此外，阵发性心房颤动发作时，往往心室率过快，还可能引起血压降低甚至晕厥(如合并预激综合征经旁路快速前传及肥厚梗阻型心肌病)，应立即电复律。对于预激综合征经旁路前传的心房颤动或任何引起血压下降的心房颤动，立即施行电复律。

电复律见效快、成功率高。电复律后需用药物维持窦性心律者在电复律前要进行药物准备，服胺碘酮者最好能在用完负荷量后行电复律，也可使用奎尼丁准备。拟用胺碘酮转复者，用完负荷量而未复律时也可试用电复律。

③心律转复后要用药维持窦性心律：此时可继续使用各有效药物的维持量。但电击复律后首选胺碘酮。

(2)预防或减少心房颤动的发作：主要针对阵发性心房颤动的发作。偶发的阵发性心房颤动不需维持用药以预防发作，例如数月或1年发作1～2次者。较频繁发作的阵发性心房颤动可以在发作时开始治疗，也可以在发作间歇期开始用药。判断疗效要看是否有效地预防了阵发性心房颤动的发作。

(3)控制心室率：这是永久性及持续性心房颤动的主要治疗目标，使心室率维持在60～70次/min，稍活动后不超过90次/min。钙拮抗药与β受体阻滞药在治疗心房颤动方面优于洋地黄制剂的效果正备受关注。下列药物可选用：

①洋地黄类：A.其正性肌力、负性频率作用，对心房颤动伴心力衰竭者尤为适用;B.可与小剂量β受体阻滞药或钙拮抗药联合应用，效果较单独使用一种药物的效果更佳。但要注意调整地高辛、毛花苷C(西地兰)剂量，避免过量中毒。

②钙拮抗药：危重急症时，心房颤动的心室率使用洋地黄治疗无效时，可静注地尔硫卓。

③β受体阻滞药：如美托洛尔(倍他乐克)、阿替洛尔(氨酰心安)、β受体阻滞药多与洋地黄制剂(如地高辛)合用。

④预防心房颤动血栓栓塞并发症：心房颤动最常见、最严重的并发症是附壁血栓脱落造成重要器官的栓塞表现，特别是脑栓塞，它是导致心房颤动病人死亡的主要原因。目前的对策主要是抗凝治疗。

风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动，尤其是经过置换人工瓣膜的患者，应用抗凝剂预防血栓栓塞已无争议。目前非瓣膜病心房颤动的发生率在增加，≥80岁的人群中超过10%。非瓣膜病心房颤动的血栓栓塞并发症较无心房颤动者增高4～5倍。

临床上非瓣膜病心房颤动发生血栓栓塞者有8个高危因素：A.高血压;B.糖尿病;C.充血性心力衰竭;D.既往有血栓栓塞或一过性脑缺血病史;E.高龄(≥75岁)尤其是女性;F.冠心病;G.左心房扩大(H.左心室功能下降(左心室缩短率25%，LVEF≤0.40)。

小于60岁的“孤立性心房颤动”(指无器质性心脏病出现的阵发性心房颤动)患者，脑栓塞年发生率仅0.55%，当合并高危因素≥1个时，栓塞概率成倍增长。在血栓栓塞并发症中以缺血性脑卒中为主，并随年龄增长。一旦发生，约有半数致死或致残。

抗凝治疗的适应证：A.不能恢复窦性心律的心房颤动，只要无禁忌证，都应常规抗凝治疗，尤其具有上述8种高危因素之一者更应尽早抗凝治疗。B.除非患者无上述高危因素，且年龄小于65岁，属低危病人，可以不常规抗凝治疗。孤立性心房颤动者的栓塞并发症危险性并不高于一般人群，故也不强调抗凝及抗血小板治疗。

抗凝治疗的选择：经6000余例非瓣膜病心房颤动患者中用抗凝药物对脑栓塞进行一级或二级预防，结果显示华法林降低脑卒中危险率68%，阿司匹林降低危险率21%，均明显优于安慰剂组。华法林又确实比阿司匹林有效(降低危险率相差40%)。因此，20世纪90年代末，欧、美心脏病学会分别建议：对65岁、无高危因素的永久性或持续性非瓣膜病心房颤动可用阿司匹林，≥1个高危因素者则用华法林;65～75岁、无高危因素者，仍应首选华法林，也可用阿司匹林;有高危因素者应用华法林;75岁者，一律用华法林，若不能耐受者则可用阿司匹林。阿司匹林与华法林切忌合用。

经多项临床试验结果认为：华法林口服剂量为5～10mg/d，保持凝血酶原时间的国际标准化比值(INR)为2.0～3.0，并强调个体化。阿司匹林口服剂量为352mg/d，小剂量75mg/d是无任何好处的。

超过48h未自行复律的持续性心房颤动，在需要直流电或药物复律前应给予华法林3周(剂量保持INR2.0～3.0)，复律后继续服华法林4周，避免左心房耳内血栓脱落或形成新的血栓。

③持续性心房颤动复律后，在抗心律失常药物治疗下不能维持稳定的窦性心律，动态心电图检查发现有频发的房性期前收缩、短阵房性心动过速、心房扑动及其触发的心房颤动。

④永久性心房颤动是否适合消融治疗尚无共识。但一些有限的报告展示了希望。目前不建议对较大年龄(75岁以上)、左心房明显增大(55mm)、左心房血栓、未加控制的心力衰竭、合并严重心脏病等患者进行心房颤动射频消融治疗。

(2)方法较多，目前比较有效的方法是：左心房线性消融术、肺静脉电隔离术、心腔内超声指导下节段性消融肺静脉电隔离术的方法、肺静脉口周围环形消融术等，其有效率可达80%以上，有的已达90%以上。与药物组比较生存率显著增高，脑卒中、猝死率显著降低。

(3)严重并发症：心脏压塞、血栓栓塞、肺静脉狭窄，其发生率分别为1%、0.5%和1%。

5.外科迷宫手术采用手术隔离颤动心房使窦性心律下传心室或手术造成完全性房室传导阻滞后安置心室起搏器能达到控制心室率的目的。但创伤大。