室性期前收缩

(一)发病原因

1.自主神经功能因素 此系室性期前收缩最常见的原因之一。当自主神经功能失调时，不论是迷走神经兴奋，还是交感神经兴奋，均可使心肌的快、慢纤维的兴奋性失去均衡，可使不应期和传导速度发生改变，引发折返性室性期前收缩。儿茶酚胺分泌过多使心室自律细胞自律性增高，导致室性期前收缩等。过量的烟、酒、茶、咖啡等的摄入，精神过度紧张、过度疲劳、长期失眠、进食过饱、神经衰弱、自主神经功能紊乱，更年期等因素与室性期前收缩的发生有关。

应注意的是，一些器质性心脏病早期的患者就合并有自主神经功能紊乱而导致室性期前收缩，这给室性期前收缩的病因鉴别带来了困难。此时应加以分析，而不能简单地认为器质性心脏病患者发生的室性期前收缩均为器质性的。

2.左心室内假腱索与室性期前收缩 在有室性期前收缩而无器质性心脏病依据者，经超声心动图检测，56%～75%患者检出左心室内假腱索。假腱索所致的室性期前收缩系良性期前收缩，如发作不频繁则不需治疗。

3.器质性心脏病 室性期前收缩也多见于器质性因素，例如缺血性心肌病、冠心病、肺心病、风湿性心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进性心脏病等;各种病因的心肌炎、心肌病，心力衰竭等，无论是急性弥漫性心肌病变，还是局灶性病变，均可因缺血、缺氧、炎症损害等导致异位节律点兴奋性增高或影响心肌纤维不应期或传导速度，引起室性期前收缩。

(1)心肌炎：室性期前收缩发生率为34.3%～81.3%，而室上性期前收缩为8%～28.1%。

(2)扩张性心肌病：室性心律失常的发生率高达83%～100%，复杂性室性心律失常(≥Lown Ⅲ级)发生率为58%～87%。尤其是当EF0.40时易诱发室性心律失常。

(3)急性心肌梗死：室性期前收缩在急性心肌梗死早期、恢复期及晚期心律失常并发症中最常见。尤以起病最初数小时发生率最高。急性心肌梗死在监护期中室性期前收缩的检出率为63.2%。早年特别强调R-on-T型室性期前收缩是诱发快速性室性心动过速及心室颤动的“先兆”，据阜外医院报道，急性心肌梗死并发室性心动过速及心室颤动的患者，能证实确由R-on-T型室性期前收缩促发的仅分别为11%和6%。近年来认为，R-on-P型室性期前收缩在急性期出现也具有危险性。

(4)二尖瓣脱垂：有75%的患者可发生室性期前收缩，经活动平板运动试验后室性期前收缩发生率可达58%。

(5)高血压左心室肥厚：在无心功能不全时，室性期前收缩和短阵室性心动过速的发生率为2%～10%。如有心功能不全，发生率可明显增高。

(6)甲状腺功能亢进性心脏病：室性心律失常的发生率约为14%，以室性期前收缩多见。

(7)心力衰竭：常合并各种心律失常，以室性心律失常最多见，多并发于左心衰竭者。心力衰竭的严重程度与严重心律失常有一定相关性。

(1)低血钾：易引起自律性增高，可出现房性期前收缩、室性期前收缩、室性及室上性心动过速及房室传导阻滞。

(2)低血镁：低血镁时易形成折返性心律失常，也可诱发与触发活动有关的心律失常。低血镁所引起的心律失常中以室性心律失常最常见。

5.药物 许多药物及抗心律失常药可致心律失常，最常见的是洋地黄。室性期前收缩在洋地黄中毒性心律失常中最多见，亦最早出现，发生率为50%～60%，可呈频发、二联律、三联律、多源性等。心房颤动伴室性期前收缩二联律、三联律是洋地黄中毒的特征性表现;双向性室性期前收缩亦是洋地黄中毒的特征。多源性或多形性室性期前收缩的出现，常提示为重度洋地黄中毒。

室性期前收缩的发生有较大的昼夜变异，通常上午比夜间多见，饭后比饭前多见。因此需记录24h心电图，才可真正了解室性期前收缩的频繁程度。室性期前收缩在每24h或每小时的频繁程度是各不相同的。

大多数室性期前收缩是由于折返引起的，少部分是由自律性异常和触发性激动所引起的。

(2)室性期前收缩呈规律的联律出现：如在几个窦性节律后固定出现一个室性期前收缩，称为期前收缩呈联律。其联律间期固定。如每个窦性节律后出现一个室性期前收缩称为室性期前收缩二联律。如两个窦性节律后出现一个室性期前收缩，称为室性期前收缩三联律，以此类推，但必须连续出现3组。室性期前收缩三联律有两种表现：

①2个窦性搏动后有1个室性期前收缩：连续3组，比较常见(图3 V5导联)。

②1个窦性搏动后有2个室性期前收缩：连续3组(图3 V1导联)。

①隐匿性室性期前收缩二联律：心电图特点为：室性期前收缩的联律间期固定;两个显性室性期前收缩之间的窦性搏动数目呈现奇数分布，如3，5，7，9，11等，即其数目总是2n 1的规律，n可为0和任何正整数，代表隐匿性室性期前收缩二联律中隐匿性室性期前收缩的数目。无隐匿性室性期前收缩，显性室性期前收缩之间仅夹着1个(2×0+1)窦性搏动，即为通常的室性期前收缩二联律;有一次隐匿性冲动，2个显性室性期前收缩间的窦性搏动数为3(2×1+1);连续2次隐匿性冲动，2个显性室性期前收缩间的窦性搏动数目为5(2×2+1)，余可类推。如既往心电图曾描记到显性室性期前收缩二联律，则诊断更为肯定(图13)。

隐匿性室性期前收缩二联律、三联律大多见于器质性心脏病、心肌严重缺血损伤和洋地黄中毒等患者。隐匿性室性期前收缩三联律与二联律相似，主要是间歇性的传出阻滞的存在，把显性室性期前收缩三联律掩盖了。其他尚可出现隐匿性插入性室性期前收缩二联律、三联律，隐匿性多源性室性期前收缩二联律等，其特点与上述类似。

(12)极短联律间期型室性期前收缩：此类室性期前收缩均呈现正常的Q-T间期、极短联律间期、R-on-T现象。联律间期最短为240ms，最长仅300ms，通常为280ms。室性期前收缩大多发生在前一心动周期的T波前支、顶峰或后支，少数可发生在ST段与T波的连接处。其很易诱发极短联律间期型多形性室性心动过速或心室颤动。此型室性期前收缩多发生在无器质性心脏病的患者，其病死率极高(图15)。

④室性期前收缩的QRS呈现两种形态交替出现联律间期相等：此系多形性室性期前收缩。表现为房室交接区两条径路(分别称A、B径路)的不应期及折返速度相同，从而使联律间期相等。同时A、B径路存在交替性2∶1传导阻滞，当冲动通过A径路时，B径路阻滞;当下一次冲动通过B径路时A径路阻滞，故两种形态的室性期前收缩交替出现。此外两条径路也必须存在单向性传入阻滞。否则冲动从A径路(或B径路)通过时，则可从对侧进入B径路(或A径路)，使之持续处于不应期，心电图此时只能表现一种形态的室性期前收缩(图24，25)。可见于洋地黄中毒。

(23)频率依赖性室性期前收缩：某些室性期前收缩的发生与基本心律的频率变化有关，有以下两类：

①快频率依赖型室性期前收缩：当基本心率加快至一定的临界频率时即出现室性期前收缩或室性期前收缩的数目显著增多。当心室率减慢时室性期前收缩数目显著减少或消失。日间室性期前收缩数目占绝大多数，夜间室性期前收缩数目分布稀疏。基本心律的频率可为窦性心动过速、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。快心率依赖型室性期前收缩的发生机制可能与血中儿茶酚胺及肾上腺素分泌增多有关。

②慢频率依赖型室性期前收缩：又称慢心率依赖型室性期前收缩，或继发性室性期前收缩。它出现于长的心室间歇(RR间期)之后。见于二度房室传导阻滞、窦性心律不齐的慢相、心房颤动出现的长间歇后等。而室性期前收缩又产生长的间歇(完全性代偿间歇)，为下一次室性期前收缩的形成创造了条件。

(3)房室交接区性期前收缩伴室内差异性传导如逆行至心房产生P′波：P′-R间期应0.12s，则可确诊。而室性期前收缩无此特点。但是逆行P′波在QRS波后出现，并且连续出现，则认为房室交接区期前收缩伴室内差异性传导可能性大，但不能完全排除室性期前收缩。

3.室性期前收缩伴室性融合波与多源性室性期前收缩鉴别 多源性室性期前收缩的特点是：

(2)QRS波形态不同：而室性期前收缩伴室性融合波时室性期前收缩的联律间期是固定的，所发生的融合波是较少见的，大多数室性期前收缩无融合波，故QRS波形态大多是相同的。

4.心房颤动时伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别 两者的鉴别很重要。因临床意义和处理不同。如在服用洋地黄过程中，前者提示洋地黄的用量还不够，而后者提示洋地黄过量。两者的鉴别点有：

(1)室性期前收缩联律间期相等：而心房颤动伴室内差异性传导是由心房颤动下传的，通常无固定的间期。

(2)心房颤动伴室内差异性传导的起始向量与正常QRS波的起始向量相同，而室性期前收缩无此规律。

(3)心房颤动伴室内差异性传导时在V1导联上常呈现三相型右束支阻滞(呈rSR′型)，而室性期前收缩较少见到。

(4)心室率缓慢的心房颤动中多出现室性期前收缩，而心室率快的心房颤动中多出现室内差异性传导。

(5)宽大畸形的QRS波与正常QRS波交替出现者为室性期前收缩二联律，特别对期前收缩联律间期固定者，而室内差异性传导一般不出现上述规则。