二度房室传导阻滞

(一)发病原因

1.二度Ⅰ型房室传导阻滞常见病因 大多数具有正常房室传导功能的人，快速性心房起搏可以诱发文氏型房室传导阻滞。渐增性心房调搏还可以导致一度、2∶1或高度房室结内阻滞。动态心电图发现，二度Ⅰ型房室传导阻滞与一度房室传导阻滞一样，可以发生在正常的青年人(尤其是运动员)，而且多发生在夜间。运动或使用阿托品后可明显改善房室结内传导功能，使二度Ⅰ型房室传导阻滞消失，提示该现象与迷走神经张力增高有关。然而，部分小儿的二度Ⅰ型房室传导阻滞经历数年后可进展成为高度房室传导阻滞(发生机制不清楚)。

很多药物可以延长房室结的不应期，如洋地黄类药物、β受体阻滞药、钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞。在急性心肌梗死患者二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%(北京阜外医院报告为6.9%)。二度Ⅰ型多见于下壁心肌梗死患者，且多数是由一度房室传导阻滞发展而来。通常是房室结功能异常所致，其机制可能与迷走神经张力增高及腺苷作用有关。出现时间短暂，多于1周内消失。二度Ⅰ型不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤，易发展为高度房室传导阻滞。此外，风湿热可有不同程度的房室传导阻滞，以一度房室传导阻滞常见。心肌炎、心肌病等也易发生房室传导阻滞。

2.二度Ⅱ型房室传导阻滞常见病因 药物作用如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等均可发生二度Ⅱ型房室传导阻滞(但它们更易发生二度Ⅰ型房室传导阻滞)。电解质紊乱中高血钾(血钾为10～13mmol/L)可引起房室传导阻滞。低血钾(血钾2.8mmol/L)也可引起各级房室传导阻滞。风湿热、风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和(或)二度房室传导阻滞，以一度多见。病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见。有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛。其他感染如柯萨奇B病毒、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等可使传导系统广泛或局部受损，一、二、三度房室传导阻滞均可发生，受损程度可轻可重。但阻滞大多为暂时性的、可逆的。很少发展为永久性慢性房室传导阻滞。

冠心病、急性心肌梗死二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%。二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前壁心肌梗死，其发生率为1%～2%。多在发病后72h内出现。阻滞部位多在希氏束以下。扩张型心肌病二度传导阻滞者约占4%。其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心脏病、心脏直视手术、甲状腺功能亢进与黏液性水肿、钙化性主动脉瓣狭窄症等均可见到各种程度的房室传导阻滞。近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系动脉硬化、心肌炎或药物中毒所致，而是两束支或三束支发生非特异性纤维性变，有时病变可侵及希氏束的分叉处，而房室结和希氏束很少受到侵及，其原因不清。

迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并几乎不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度Ⅱ型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。

二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞部位几乎完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束下者占65%。陈新等(1997)指出尚未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。

二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞程度可轻可重。可由P波偶尔不能下传心室(如3∶2、4∶3、5∶4阻滞等)至大多数P波被阻滞(3∶1、4∶1、5∶1阻滞)。阻滞程度较重的患者(3∶1、4∶1或更重)可见到源自阻滞部位以下的逸搏或逸搏心律。3∶1、4∶1传导以上者已属高度房室传导阻滞。

二度房室传导阻滞的临床症状取决于传导阻滞的程度及心室率的快慢。阻滞程度轻，所致心室漏搏很少时，对血流动力学影响不大，可无明显症状，或仅有心悸感。如果心室漏搏较多，导致心率减慢至50次/min以下时，可出现头晕、无力、血压下降等心排血量降低的症状。

体征：最常见的是在一系列规则的心搏中偶尔出现一次间歇，在间歇前并无提早搏动。听诊时由于心房和心室关系的变动，第1心音可强弱不等，心音和脉搏有脱漏。房室传导阻滞为3∶2时，心音和脉搏可拟似期前收缩形成的二联律。2∶1阻滞时则伴有慢而规则的心率。

交替性文氏周期属房室传导中的2个层次的阻滞，最多见。结区易形成文氏传导，而结希区和房结区则易形成2∶1传导。在房室交接区还可同时存在3个层次的阻滞区，通常系结希区呈2∶1传导，结区的文氏周期传导和结下的2∶1阻滞同时存在。房室交接区3个层次的阻滞多见于快速的异位房性心律，例如心房扑动时，此时房室比例将更复杂多变。3个层次的阻滞不稳定，当房率稍减慢后即可变成2个层次的阻滞。

房室交接区双层次的房室传导阻滞通常属生理反应。A型交替性文氏周期较少见，因其房室结上部的不应期较短，不容易形成2∶1传导，只有在心房率较快时才易发生。如果在心房率较慢时出现2∶1传导，则多认为是病理性的。通常认为心房率≤135次/min时出现交替性文氏周期是属于病理性传导阻滞。交替性文氏周期如是发生于房室结下病变所致，则预后不良，因可发展为三度房室传导阻滞，出现晕厥、阿-斯综合征等。

G.反文氏周期：又称逆转型文氏现象。其心电图特点：在2∶1房室传导阻滞时，可见下传的P-R间期逐渐缩短，当P-R间期逐渐缩短到一定程度时，房性激动连续2次下传，变成3∶2传导而结束一组周期，连续2次房性激动下传后的P-R间期又延长，且又呈2∶1传导，周而复始(图6)。

H.文氏型心房(心室)回波(声)：在文氏型传导过程中，房-室、室-房、交接区-心房或交接区-心室的传导时间逐搏延长，当延长到一定程度时，则发生了一个心房(或心室)的回波。而这个回波再回传心室(或心房)时被阻滞在交接区，从而结束了这个文氏周期，并导致文氏周期的不典型。心电图表现如典型文氏现象特点，P-R间期逐搏延长，最后脱漏。但脱漏的P波不是窦性P波，而是心房回波(或心室回波)，也即文氏周期中最后一次心室搏动以最长的P′-R间期传至心室，并以心房(或心室)回波出现结束这一文氏周期(图7)。这种心律失常在文氏型传导阻滞图形中偶有出现。

I.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并期前收缩时的变异：期前收缩的代偿间歇可以打乱P-R间期逐步延长的规律。例如房性期前收缩可使典型的二度Ⅰ型房室传导阻滞变异为一度Ⅰ型房室传导阻滞。

J.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并逸搏时的变异：二度Ⅰ型房室传导阻滞所产生的漏搏间歇较长时，可以出现逸搏(房室交接区或室性逸搏)。逸搏则可在交接区干扰漏搏后的第1个窦性P波或房性P′波下传，并且在交接区所形成的不应期也可打乱第2个P-R间期的规律。逸搏的出现可使二度房室传导阻滞转为逸搏-夺获二联律。

K.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并窦房阻滞的变异：由于心房漏搏使心室漏搏无法表现，使二度Ⅰ型房室传导阻滞变为一度Ⅰ型房室传导阻滞。

L.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并显著窦性心律不齐时的变异：可以打乱典型文氏现象R-R间期的渐短突长的规律。当窦性心律不齐的慢相出现递增量最小的漏搏前周期时，可使原应属最短的R-R间期变为较长的，甚至是最长的漏搏前周期，而漏搏间歇也可比2个窦性周期还长。

b.2∶1房室传导阻滞时，如表现为P-R间期正常、固定和伴有束支阻滞者是典型二度Ⅱ型房室传导阻滞的特点(图10)。

c.当由2∶1阻滞变成3∶2阻滞时，如果P-R间期恒定，应考虑为二度Ⅱ型房室传导阻滞(图9)。

d.运动或阿托品使窦性心率加快后，若传导阻滞改善，由2∶1变为3∶2，提示二度Ⅰ型;若阻滞加重，由2∶1变为3∶1提示二度Ⅱ型。P-R固定性2∶1或3∶1的QRS波可正常或宽大畸形，其阻滞部位35%发生在房室结内。65%发生在房室以下水平。

C.二度Ⅱ型房室传导阻滞(房室比例为2∶1)伴P-R间期长短交替，下传的R-R间期也长短交替：系房室传导阻滞显示了双水平阻滞的存在，一是在房室交接区的高位，一是在房室交接区的低位，受阻的激动交替地中断在这两个水平上。例如：高位为4∶3传导、低位也为4∶3传导互相交替，结果是房室比例为2∶1，并伴有P-R间期长短交替(固定)，R-R间期也出现相应的短长交替。此外，如上述心电图QRS波呈束支阻滞图形，则P-R间期短者为单侧束支阻滞，而P-R间期长者系不完全性左或右束支阻滞。

D.二度Ⅱ型房室传导阻滞伴有P-R间期长短不一(其中有的较为固定)：P-R间期长短不一，与不同程度的隐匿性传导有关。部分P-R间期是固定的，说明房室传导时间不受隐匿传导的影响。

E.被阻滞的P波重叠在T波中的二度Ⅱ型房室传导阻滞：可酷似窦性心动过缓。二度Ⅱ型阻滞的节律绝对规则或基本规则，而窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐;T波形态因重叠于P波而形态异常。使心率增快或使心率减慢。T、P波即可分开。

F.二度Ⅱ型房室传导阻滞(传导比例为3∶2)：被阻滞的P波酷似U波或T波，此可误诊为房室交接区期前收缩二联律或房性期前收缩二联律。

(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞电生理检查特点：根据二度Ⅰ型房室传导阻滞的阻滞部位不同，又可将其分为下列3种类型，其特点如下，但需经希氏束电图确诊。

①房室结内二度Ⅰ型房室传导阻滞：自发性二度Ⅰ型房室传导阻滞中，房室结也是最常见的阻滞发生部位。希氏束电图特点：A-H间期进行性延长直至一个A波后不继以H波，说明此心房激动在房室结内被阻滞，此为特征性表现。在典型文氏周期，其A-H间期延长的增量进行性减小，而V-V(R-R)间期进行性缩短。但是典型的文氏周期并不常见，而非典型者却常见。当房室传导比率增加至5∶4或更大时，自发的和起搏诱发的非典型文氏周期则增多。

②希氏束内二度Ⅰ型传导阻滞：见于7%～9%的患者。希氏束电图特点：希氏束电位分裂，在近端H波与远端H′波间的间期呈进行性延长，直至H波后无H′波。如不合并束支阻滞则QRS波形态正常。

A.H-V间期进行性延长，直到一个窦性心搏的A-H波后不继以V波(心室除极波)。

B.QRS波由正常进行性转变为不完全性束支阻滞图形，再转变为完全性束支阻滞图形：并伴有H-V间期进行性延长。希氏束下二度Ⅰ型传导阻滞者中呈现非典型文氏周期者不少见。

希氏束内和希氏束下二度Ⅰ型房室传导阻滞常可进展为高度或三度房室传导阻滞。

④希氏束电图特点：二度Ⅱ型房室传导阻滞的病变35%发生在希氏束内，65%发生在希氏束远端(希氏束下)。

A.希氏束近端阻滞时，希氏束电图表现为A-H间期延长，但下传的H-V间期正常，不能下传的A波后无H波、无V波。

B.希氏束远端阻滞时，希氏束电图表现为A-H间期正常，H-V间期延长，不能下传的那次心搏的H波后无V波。

⑤二度Ⅰ型与二度Ⅱ型房室传导阻滞之间的关系：既往认为二度Ⅰ型和Ⅱ型房室传导阻滞在发生于不同部位的心肌梗死具有不同的电生理和临床意义，例如：Ⅰ型见于下壁心肌梗死时，认为系房室结的可逆性缺血所致，预后良好。Ⅱ型见于前壁心肌梗死.常伴束支坏死，预后较严重。近年来认为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞并非是性质截然不同的两种电生理过程，很可能是一个电生理过程中不同程度的表现，下述依据可说明。

A.在急性心肌缺血时，发现希-浦系统在逐渐丧失其正常的快反应特性，而开始逐渐表现出慢反应特性。在偏离正常的早期，希-浦系统近端可呈现二度阻滞，只伴有难以觉察到的或几毫秒的传导延迟增量(相当于二度Ⅱ型阻滞)。当进一步偏离正常时，希-浦系统近端在发生阻滞前，有类似房室结那样具有显著的传导延迟增量(相当于二度Ⅰ型文氏周期)。

B.在一些急性心肌梗死患者中发现，希-浦系统近端段内这种类似的Ⅱ型阻滞与明显的Ⅰ型阻滞在时间上是连续统一的，可观察到希-浦系统近端由急性缺血引起的二度房室传导阻滞的演变。一些患者在急性心肌梗死发生后的最初几小时内，可见到发生于希-浦系统内的二度房室传导阻滞，在阻滞发生前仅有很小的传导延迟增量。几天后二度房室传导阻滞变为另一种形态，即在阻滞发生前的传导延迟的增量十分明显。因此，从发生机制或结构学来看，把二度房室传导阻滞再分为截然不同的两个型别缺乏可靠的依据。但从实用观点上讲，二度房室传导阻滞在阻滞发生前不伴有传导延迟增量，这是希-浦系统的特性。因此，临床上仍采用Ⅰ型和Ⅱ型房室传导阻滞这两个术语。

(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞与窦性心律不齐的鉴别：窦性心律不齐的P-R间期无逐渐延长，P-P间期长短不一，无渐短突长的文氏现象。心室率不齐。

(2)阻滞性文氏现象与干扰性文氏现象的鉴别：阻滞性文氏现象P波是出现在舒张中期及晚期，发生阻滞性传导延迟或中断。而干扰性文氏现象多发生在房性心动过速，其房性P′波多出现在收缩期或舒张早期，由此而发生干扰性传导延迟或中断。但当使心房率减慢至异位房性P′波出现于舒张中期时，即可恢复1∶1的房室传导，或者恢复窦性心律时文氏现象消失。

(3)2∶1房室传导阻滞与未下传的房性期前收缩二联律的鉴别：2∶1房室传导阻滞者所有P波形态一致，P-P间期基本规则。而未下传的房性期前收缩二联律提前的P′波与窦性P波不同，由于异位P′波提前发生，P-P′间期

2.二度Ⅱ型房室传导阻滞与二度窦房阻滞的鉴别 二度Ⅱ型房室阻滞时，由于P波易与前一心动周期的T波重叠，导致误认为P波脱漏而诊断二度窦房阻滞。但若仔细观察重叠的T波形态，便会发现有形态异常。而窦房阻滞时P波、QRS波均脱漏。

2.熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图检测可以减少本病的发生。

3.二度Ⅱ型房室传导阻滞应根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施，如心室率较缓慢，心率40次/min，且QRS波宽大畸形者，房室阻滞部位在希氏束以下，对药物反应差，需要安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。

4.二度房室传导阻滞时，宜禁用洋地黄类药物，因其可增加阻滞的程度。

5.饮食有节、起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼，以增强体质。

1.无症状的二度Ⅰ型房室传导阻滞的患者 治疗因阻滞的位置不同而不同。阻滞区位于房室结者(如绝大多数的二度Ⅰ型房室传导阻滞)通常不需治疗，但需定期随访。当阻滞区位于希-浦系统内的二度Ⅰ型房室传导阻滞，尽管无症状，也应紧密观察。须积极治疗原发病，去除诱因，对症处理。并应考虑心脏起搏治疗，因为这种心律是很不稳定的，可以突然发生心脏停搏或发展为高度或三度房室传导阻滞。这多见于伴有器质性心脏病患者。

2.有症状的(特别是有晕厥史者)二度Ⅰ型房室传导阻滞的患者 不论其阻滞区的位置，都应积极治疗。如系房室结内阻滞者，心率过慢，可用阿托品0.3mg口服、2～3次/d，或阿托品0.3～0.5mg皮下注射、1～2次/d。它有直接改善房室的传导、减轻房室结与房室束上部的二度Ⅰ型房室传导功能。但也有例外，经运动或用阿托品后使心房率加快后，Ⅰ型房室结内阻滞反而加重。也可用异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖液500ml中静脉缓慢滴注(注意调节剂量)，以及使用氨茶碱等。

3.儿童二度Ⅰ型房室传导阻滞的治疗 在儿童不应当认为二度Ⅰ型房室传导阻滞是良性表现，因为一些研究表明儿童患者约有50%日后可发展为完全性房室传导阻滞，部分患儿可有晕厥发作。故对这类患儿应加强随访观察。

4.急性心肌梗死时二度Ⅰ型房室传导阻滞的治疗 不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤，易发展为高度房室传导阻滞。发生于下壁心肌梗死者，大多系迷走神经张力增高所致，多为良性，通常不需处理。如心率明显减慢或有症状者，可用阿托品0.3mg，3次/d，口服或皮下注射;或用氨茶碱口服0.1g，3次/d。但个别急性下壁心肌梗死伴二度Ⅰ型房室传导阻滞者可突然发生室性心动过速、心室颤动，故应密切观察(图11)。

5.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并房性心律失常 例如房性心动过速、心房扑动、心房颤动等，也应积极处理，尽快控制室上性心动过速。但对有心动过速者不能用β受体阻滞药、洋地黄、普鲁卡因胺等有抑制房室传导系统的药物。这给处理上带来一定的困难。有人主张用超速心室起搏治疗，但对心房颤动的疗效不能肯定。也有人主张采用低能量(50～100J)直流电电击复律。如复律后仍有再发倾向，可考虑用小剂量奎尼丁维持疗效。

6.二度房室传导阻滞伴有偶发室性期前收缩 可不予以处理，如果系频发室性期前收缩，常为严重致命性心律失常的先兆。可静脉滴注或静脉推注25～50mg利多卡因，使其消失。但利多卡因对房室传导阻滞有影响(虽然其半衰期非常短)，故应密切观察。

洋地黄中毒所致二度房室传导阻滞者应立即停用洋地黄、严密观察。如心室率很慢，可考虑用阿托品或异丙肾上腺素以提高心率。如无低血钾时，应避免补钾。

急性心肌梗死伴二度Ⅱ型房室传导阻滞QRS不宽者，心室率为45～50/min，可以严密观察。心室率低于40次/min，且频率不稳或伴有低血压者，可试用异丙肾上腺素。QRS增宽者应高度警惕其发展为高度或三度房室传导阻滞。必要时应安装临时心脏起搏器或永久型置入心脏起搏器(例如并发心绞痛、心力衰竭或休克时可用起搏治疗)。积极治疗原发疾病。

大多数二度Ⅰ型房室传导阻滞患者阻滞部位在房室结。发病原因大多为迷走神经兴奋、药物中毒以及少数器质性心脏病所致，通常预后良好，多为一过性心律失常。但也可发展成为高度或三度房室传导阻滞，少数患者也可发展为致命性室性心律失常。

二度Ⅱ型房室传导阻滞几乎全部发生在希氏束内和双侧束支水平(希氏束下)，几乎都是病理性的。这种心律不稳定，可突然发生心脏停搏或进展为三度房室传导阻滞。急性心肌梗死伴发的二度Ⅱ型阻滞经积极治疗原发病后，部分病例历时数分钟或数天，最终也可消失。

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