與肥胖性心肌病有關的文獻報道

百科詞條：肥胖性心肌病 （最后修訂于2013-10-12 23:24:25）[共4715字]摘要：

肥胖是一組常見的代謝性疾病。肥胖是指體重超過理想體重的20%，超過理想體重的20%～40%為輕度肥胖，超過理想體重的40%～l00%為中度，超過理想體重的100%為重度，或稱過度肥胖。過度肥胖造成的心功能紊亂稱為肥胖性心肌病。1933年Smith和Willius最早報道在過度肥胖患者中有充血性心力衰竭，而這些患者無冠心病、高血壓、瓣膜病或其他心臟病，并提出了肥胖與心臟功能失常的關系。隨后許多尸檢病理學研究證實了過度肥胖患者心臟病理狀態的存在。

輕、中度肥胖患者雖可出現心室肥厚，但一般不出現循環淤血的癥狀。肥胖性心肌病患者可有較長的無癥狀期，最早、最常見的癥狀是運動后呼吸困難，端坐呼吸。這些癥狀呈發作性，系由于舒張功能受損所致，患者的心排出量增高，心臟收縮功能正常，近期體重增加可導致癥狀的加重。如果首次發作時心臟收縮功能正常，這些癥狀可在10～15年內反復發作、加重，其心臟收縮功能可一直長期保持相對良好。

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相關文獻：致心律失常性右室心肌病累的異常右室功能，對預測ARVC中心源性死亡有一定用處。心肌灌流閃爍照相術，可以對由于該病所致心律失常患者的右室損傷程度進行無創評估，這種技術可以把致心律失常性右室心肌病患者與那些有特發性右室流出道性心動過速區別開來。應用放射性同位素對&

肥胖人有哪些心肌改變與心肌病？奔馬律。心電圖額面心電軸左偏，低電壓或電軸右偏，有些病人還因反復性的心衰發作促使心房顫動或撲動，伴左心房擴張。現在醫學家們對于肥胖伴心肌病心力衰竭的機理尚不十分清楚，診斷亦比較慎重，然而肥胖人的心肌改變與心肌病正在引起人們的注意。作者：不明

擴張型心肌病臨床護理體會

擴張型心肌病特征為左或右心室或雙側心室擴大，并伴有心肌肥厚。心室收縮功能減退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多見。病情呈進行性加重。筆者臨床護理36例，報告如下。

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缺血性心肌病的臨床分析心病的易患因素，如吸煙、肥胖、高血脂、高血壓、糖尿病等，多數病例合并有老年退行性瓣膜病。臨床癥狀為心臟增大、心衰及各種類型的心律失常，尤以房顫、期前收縮及傳導阻滯多見。合并有ST-T改變，本病須與原發性充血性心肌病相鑒別，但較為困難。超聲

心肌病2肌逐漸進行性被纖維脂肪組織所代替。心律失常、猝死常見，尤其在青年患者。家族發病傾向明顯。 （五）不定型心肌病 包括一些不完全符合上述任何一組的心肌病，如纖維彈性組織增生癥、線粒體疾病等。 特異性心肌病 指伴有特

擴張型心肌病性Coxsachie B病毒性心肌炎，數月后心肌纖維化及小灶性炎細胞浸潤，形成心肌病，Burch用電鏡在心肌病患者心肌內發現病毒樣顆粒，以上說明，部分心肌病是心肌炎發展的后果。

二、變態反應本病部分患者

酒精性心肌病

概述酒精性心肌病是指長期飲酒，使心肌變性，表現為心臟擴大，心功能不全的一種心肌病。戒酒后病情可自行緩解或痊愈。本病多發于成年男性。病因病理病機本病的發病與長期大量的酒精攝入有密切關系，具有典型擴張型心肌病的血流動力學變化、癥狀、

心肌病何一組特征的心肌病，表現為心室收縮功能不全，但心室僅略擴張者；一些患者可能表現出不止一種心肌病的表現，如心肌彈性組織增生，淀粉樣變性等，稱不定型心肌病。

此外，尚有一些新的心肌病類型，如心動過速性心肌病，表現為反復

限制型心肌病浸潤性病變。在臨床上須與縮窄性心包炎鑒別，尤其右心室病變為主的限制型心肌病，二者臨床表現相似。在急性心包炎史、X線示心包鈣化，胸部CT或磁共振檢查示心包增厚，支持心包炎；心電圖上心房或心室肥大、束支傳導阻滯，收縮時間間期不正常支持心肌病，超

限制型心肌病浸潤性病變。在臨床上須與縮窄性心包炎鑒別，尤其右心室病變為主的限制型心肌病，二者臨床表現相似。在急性心包炎史、X線示心包鈣化，胸部CT或磁共振檢查示心包增厚，支持心包炎；心電圖上心房或心室肥大、束支傳導阻滯，收縮時間間期不正常支持心肌病，超

肥厚型心肌病

概述肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征。根據左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性（Obstructive）和非梗阻性(Non-obstructive）肥厚型心肌病，不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發性肥厚型主動脈瓣下狹窄（Idi

肥厚型心肌病，以前者為甚，常呈不對稱（非同心）性肥厚，即心室壁各處肥厚程度不等部位以左心室為常見，右心室少見。室間隔高度肥厚向左心室腔內突出，收縮時引起左心室流出道梗阻者，稱為“肥厚型梗阻性心肌病”，舊稱“特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄”；室間隔肥厚程度較

缺血性心肌病誤診為擴張型心肌病1例 原因不明的以全心擴大為特點的心力衰竭，臨床上常診斷為擴張型心肌病，但須仔細排除缺血性心肌病、甲亢性心肌病、酒精性心肌病、心動過速性心肌病等。現將缺血性心肌病誤診為擴張型心肌病的心力衰竭1例報告如下。

1 病歷摘要

嬰兒肥厚性心肌病1例）主要表現為室間隔及左心室壁心肌肥厚，尤以前者更為突出，并可因其肥厚而局限性向左室腔突出，因此可形成主動脈瓣狹窄，也稱特發性肥厚性主動脈瓣狹窄，或稱肥厚性梗阻型心肌病，本病病因尚不明確，目前認為有以下幾種因素：（1）遺傳因素。６０％病例有家

兒童原發性限制性心肌病做了一項回顧性的研究以分析在兒童中原發性限制性心肌病的自然史及確定對于預示預后的任何有價值的因素。他們調用了1970年至2002年間匹茲堡兒童醫院的心臟病資料庫的的資料，記錄了1970年以后出生的21歲以下的原發性限制性心肌病患者的人口數

家族性肥厚型心肌病性心肌病（略）

2 典型病例

患者，男，82歲，2004年4月入住心內科，因活動后心悸、氣急10余年入院。37年前甲狀腺癌次全切除術后，陣發性房顫史2年，吸煙史50余年。Holter心動監測示竇性心律，房性早搏，部分成對短陣房速，二源性

肥厚型梗阻性心肌病連接豐富稱為非對稱性心室間隔肥厚。1960年后被認為是原發性心肌病的一種類型，在各類心肌病中約占20％，因而稱為特發性梗阻性心肌病、特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄或肥厚型梗阻性心肌病。本病約30％的病例有家族史，可能具有遺傳因素。發病時間可從

致心律失常性右室心肌病和心外膜,嬰幼兒多見,常早年死于充血性心力衰竭。而ARVC多見于成年人,臨床主要表現為室性心律失常或猝死,RV心肌非先天性缺如,而是灶性或彌漫性地被脂肪或纖維脂肪組織代替,可累及左室,是一種進行性心肌病［1,5～8］。在病理學和法醫學上稱

嬰兒肥厚性心肌病猝死1例分析死亡。據資料顯示，心肌病死亡率為25%～45%。根據病理生理學、病因學以及發病因素通常將心肌病分為擴張型心肌病(亦稱充血型心肌病，以心臟擴大、心力衰竭、心律失常為主要表現)、肥厚型心肌病(以心肌肥厚為特征)、限制型心肌病(以心內膜纖維增生

糖尿病心肌病動物模型研究進展針對糖尿病心肌病這一特異性心肌病動物模型制備方法的系統研究和論證。本章就糖尿病心肌病動物模型研究進展進行綜述：首先簡單介紹一下近期文獻上報道的糖尿病動物模型。

【關鍵詞】 糖尿病動物心肌病

實驗性糖尿病動物

兒童擴張型心肌病1例76。診斷：擴張型心肌病并發心衰，心源性休克，低鈉血癥。治療：入院后半臥位，吸氧、鎮靜、強心利尿、補鈉、糾酸，經處理后血壓回升到正常，尿量增多，病情好轉。

2 討論

心肌病是指原因未明的心肌疾病［3］。心肌病分擴張型、肥厚型、限

第十一節心肌病纖維化。這些變化既是各型心肌病的基本病變，又具有代償適應意義。 一、原發性心肌病 1980年WHO將原發性心肌病分為三型： （一）擴張性心肌病 擴張性（充血性）心肌病〔dilated (congestive)cardiomyopathy〕是

肥厚性心肌病的基因學進展n基因的突變。在肥厚性和擴張性心肌病中都可存在線粒體基因的突變。丙肝病毒是慢性病毒性心肌炎導致擴張性心肌病的一個病原學因素。免疫學的異常如:抗肌漿球蛋白自身抗體、b-受體、ADP/ATP載體蛋白的異常也可導致擴張性心肌病 ［3］ 。細胞外基

肥厚性心肌病誤診急性心肌梗死1例聯病理Q波，Ⅰ、aⅤL、Ⅴ4～Ⅴ5各導聯T波倒置，診斷急性心肌梗死。患者于20年前起經常感頭昏、乏力，曾暈厥一次，一過性意識不清。體格檢查：血壓100/70mmHg，神志清楚，平臥，雙肺野清晰，心界不大，心率57次/min，心律整齊，胸骨

原發性擴張性心肌病合并心力衰竭的臨床特點及護理體會性擴張性心肌病的主要特征是單側或雙側心臟擴大，心肌收縮功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭，在我國發病率為13/10萬。病因迄今不明，起病緩慢，多數患者在充血性心力衰竭臨床癥狀明顯時方就診。本文對1999～2002年收治的38例原發性擴張性

心肌病診治進展 ［關鍵詞］ 心肌病;診斷;治療學;綜述

心肌病是指伴心臟功能異常的心肌疾病。1980年，WHO將心肌病分為擴張型心肌病（DCM）、肥厚型心肌病（HCM）、限制型心肌病、未定型心肌病四大類。1995年，WHO/ISFC

肥厚性梗阻型心肌病心電圖表現論 HOCM的ECG異常改變以ST-T改變、左室高電壓最常見。

【關鍵詞】 心肌病；心電圖 肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）是肥厚性心肌病的類型之一，臨床以室間隔異常肥厚，伴左室流出道梗阻為特點，其心電圖（ECG）表現缺

硝普鈉治療擴張性心肌病療效觀察體一致。硝酸納治療充血性心衰 ［6］ 的效果，正像許多作者介紹的那樣，對病情較重的擴張型心肌病頑固性心衰，常規應用強心利尿劑治療，心衰很難完全控制，而應用硝普鈉后，肺水腫、肝大等癥狀消失。例如，1例特發性擴張型心肌病患者心衰突然加重并有肺

擴張性心肌病1例誤診分析胸膜炎。其實在胸水檢查提示漏出液時就需考慮心源性可能，但由于患者合并一時蛋白血癥，干擾了臨床醫師的思維而以為胸水反復生長，為低蛋白血癥引起，直到低蛋白血癥糾正，正規抗癆失敗后才考慮擴張性心肌病，導致誤診。

（編輯吳 瑩）

原發性擴張型心肌病的護理措施心律：房顫6例，房性早搏3例，結性早搏2例，室性早搏12例，左束支傳導阻滯7例。合并呼吸系統感染16例，泌尿系統感染4例，腸道感染3例。死亡10例，其中死于尿毒癥4例，呼吸衰竭2例，嚴重心律失常2例，心源性休克、上消化道出血各1例。

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二維彩色多普勒對擴張性心肌病與缺血性心肌病鑒別診斷的研究擴張性心肌病（DCM）與缺血性心肌病（ICM）鑒別診斷的價值。方法 應用2D-CDFI觀察60例DCM患者、60例ICM患者及60例正常人的心臟形態學、血流動力學及心功能三個方面的改變。結果 （1）DCM組心臟呈普遍增大，室壁活動彌漫性減弱

1例三腔起搏器植入治療酒精性心肌病伴心力衰竭的觀察與護理與舒張更加協調，從而改善心臟功能。國內外開展的實驗表明，它可以改善部分擴張性心肌病、伴心力衰竭的血流動力學指標及生活質量［1］。2008年我科成功地為1例酒精性心肌病伴心力衰竭患者植入了心臟三腔起搏器，效果滿意，現報告如下。

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肥胖癥Mayer等報告，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%；雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%。

人類肥胖一般認為屬多基因遺傳，遺傳在其發病中起著一個易發的作用，肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰

擴張型心肌病的病因有哪些？損害很快就能恢復。抗癌藥物如環磷酰胺、阿霉素、柔紅霉素等能與細胞核及線粒體的去氧核酸(DNA)結合抑制酶系統，使心肌細胞的活力及增生能力減退，引起進行性的心肌損害，導致心肌病。

(6)遺傳因素：部分病人有家族性發病趨向。作者：不明

擴張型心肌病的病因有哪些？心肌損害很快就能恢復。抗癌藥物如環磷酰胺、阿霉素、柔紅霉素等能與細胞核及線粒體的去氧核酸(DNA)結合抑制酶系統，使心肌細胞的活力及增生能力減退，引起進行性的心肌損害，導致心肌病。

(6)遺傳因素：部分病人有家族性發病趨向。作者：

替米沙坦顯著改善擴張型心肌病預后改善擴張型心肌病患者的左室收縮功能，并逆轉心室重構。目前，臨床對于擴張型心肌病尚缺乏特異性治療方法，以利尿、擴血管、強心等綜合治療為主。該研究旨在觀察國產替米沙坦對擴張型心肌病患者的心室重塑和心功能的影響。研究中，有擴張型心肌病并心力衰竭

肥厚型心肌病患者的心電分析的肥厚型心肌病患者的心電圖特點，并結合超聲心電圖的特征性改變，旨在探討心電圖特征性改變對不同類型肥厚型心肌病的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2002年7月～2007年7月確診為肥厚型心肌病患者共2

擴張型心肌病有哪些臨床表現？和浮腫。

老年人由心肌病引起的心衰，其癥狀常不典型，多數以疲乏無力、神志淡漠、嗜睡或煩躁為臨床表現，有時誤認為是腦血管病，由于老年人竇房結功能低下，即使心衰，心率也不一定快；由于老年人耐受性好，敏感性低，主訴很少，值得注意。作者

擴張型心肌病有哪些臨床表現？和浮腫。

老年人由心肌病引起的心衰，其癥狀常不典型，多數以疲乏無力、神志淡漠、嗜睡或煩躁為臨床表現，有時誤認為是腦血管病，由于老年人竇房結功能低下，即使心衰，心率也不一定快；由于老年人耐受性好，敏感性低，主訴很少，值得注意。作者

肥厚型心肌病18例臨床分析 2.1 臨床特點 原發性肥厚型心肌病起病隱匿，臨床表現為多種多樣，主要表現為勞力性呼吸困難，非典型性心絞痛，常因勞累誘發，而且持續時間較長，對硝酸甘油反應不佳。有的表現一過性暈厥呈頻發性，個別可發生猝死及心力衰竭。查體有些病

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