心力衰竭如何诊断

NYHA心功能分级法简便易行，在评定心脏病患者的心功能，评价治疗效果，对比不同临床试验人选对象的心功能状态以及治疗不同功能分级亚组的影响时，起着重要作用。无创性检查方法易被患者接受，且能多次重复和定量，但这些显影或显像技术分别受到其本身技术误差的限制，难以确定轻度异常测定结果的临床意义。例如心室舒张功能测定指标E／A值轻度改变的临床意义，至今难以肯定。运动试验时，患者和医务职员的主观积极性可明显影响运动总时间和运动作功量。这些指标还可能因复查时患者熟悉检查步骤而有所改善，从而被误以为治疗效果。

上述测定方法各具优缺点，其测定结果可能互相矛盾，甚至因而难以得出结论。为此尚需研究其他测定指标＠神经内分泌改变人并阐明以上测定方法间的联系。

急性心力衰竭是指心脏排血量短期内急剧下降，甚至丧失排血功能。常见于严重的急性心肌炎、心肌梗死、心室流出道阻塞、心房内球瓣样血栓或部液瘤嵌顿、肺动脉主干或大分支梗塞；急起的容量负荷过重，如外伤、感染性心内膜炎、心肌梗死等所致瓣膜穿孔及损害、腱索断裂、心室乳头肌功能不全、心室间隔穿孔、主动脉窦瘤破人心腔，输液过多或过快；急起的心室舒张受限，如急性大量心包积血或积液、快速异位心律、严重心律如心室颤抖、心室停顿、明显心动过缓等。

按心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间、代偿功能的差别，可出现如下表现：晕厥：指心排血量减少致脑部缺血而发生短暂的意识丧失。若持续数秒钟以上时可发生四肢抽搐、呼吸暂停、发绀、心音消失或相应的心律（阿一斯综合征）。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。休克（参见本章第八节）。心搏骤停（参见本章第二十一节）。急性肺水肿：为急性左心衰竭的主要表现，典型者常忽然发作，高度气急、呼吸浅速（30－40次／min）、端坐呼吸。咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰、面色灰白、口唇及肢端发绀、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和（或）哮喘音、心率增快、心尖区奔马律及收缩期杂音，心界向左下扩大，可有心律或交替脉，不同心脏病尚有相应的体征和症状。X线检查可见肺门有蝴蝶形大片阴影并向四周扩展，心界扩大，心尖搏动减弱等。心电图示窦性心动过速或各种心律，心肌损伤，左房、室肥大等。

左心衰竭是心力衰竭中最主要、最常见的类型。它是指左心不能将肺静脉回流的血充分排出，引起肺淤血和动脉系统缺血，重要脏器灌注不足。可分为左房衰竭（如二尖瓣狭窄、左房黏液瘤致左室充盈受阻，左房淤血、扩大，以至衰竭）及左室衰竭。后者常见于高血压、冠心病、心肌炎、心肌病、主动脉瓣狭窄和（或）封闭不全，二尖瓣封闭不全，克山病、急性肾小球肾炎，以及室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉缩窄等先天性心脏病。

临床表现：①呼吸困难是最主要的临床症状，根据病情轻重由劳力性呼吸困难直至休息时也感到呼吸困难，甚至出现端坐呼吸或夜间 阵发性呼吸困难等。此外，可有咳嗽、咯血、咳白色或粉红色泡沫样痰（急性肺水肿进乏力、发绀、心悸等症状。严重者可出现Cheyne-Stoke呼吸，系脑部严重缺血、缺氧所致；②不同病因的心脏病可出现相应的特殊症状，如冠心病患者可有心绞痛、心肺死厚头肌功能不全等表现，二尖瓣狭窄者可有声音沙哑，而肥厚型心脏病可有晕厥史等；③左心衰竭常有心浊音界向左下扩大，心尖区呈提拔性搏动，心率加速，第一心音减弱，各种心律，心尖区可有收缩期杂音（左室扩大；二尖瓣相对封闭不全）常有第三、第四心音或奔马律，可有交替脉。此外，不同心脏病尚可出现相应体征，如二尖瓣封闭不全在心尖区出现3／6级以上收缩期杂音，主动脉瓣病变在主动脉瓣区出现杂音等。肺底有小水泡音，可伴有哮叫音，部分患者有胸腔积液体征。左房衰竭临床上以二尖瓣狭窄和左房部液瘤最常见，除有肺水肿体征外，可有第一心音亢进，心尖区舒张期杂音，前者尚有二尖瓣开瓣音，后者可出现肿瘤朴落音。以及肺动脉瓣第二心音亢进等体征。实验室和器械检查：①X线检查常有左室和（或）左房扩大，肺淤血或肺水肿征，出现Kerley B线（肺淋巴管淤积，肺小叶间隔变粗所致）不同病因尚有不同X线表现，如主动脉瓣病变心脏常呈靴形心，主动脉增宽、伸长等，而二尖瓣狭窄呈梨形心，食管吞钡常有左房局限性压迹等；②心电图示左房和（或）左室肥大、劳损，V1导联P波终末电势（Ptf V1）负值增大－0．02mmS（毫米秒）；③超声心动图除可显示瓣膜病变外，尚可检测心脏大小和室壁活动情况，对确定左心衰竭病因颇有帮助；④左心衰竭的程度，可通过左心导管、右心漂浮导管及心脏放射性核素扫描方法赐与评估。

右心衰竭是指右心不能将静脉回流血液充分排出，引起体静脉系统淤血和动脉系统供血不足。常继发于左心衰竭致肺动脉高压，也可因肺源性心脏病、肺动脉狭窄或封闭不全、原发性肺动脉高压症、房间隔缺损、法洛四联症、主动脉窦瘤破进右心、心肌炎、心肌病甲状腺功能亢进性心脏病等疾病所致。

临床表现：①常有尿少、夜尿增多、胃肠道淤血症状如恶心、呕吐、食欲缺乏等，也可出现心悸、气促、乏力等症状；②体循环淤血征象如下垂性水肿、胸水、腹水、颈静脉怒张并搏动，肝颈静脉回流征阳性，发绀、腹胀、肝肿大、甚至出现黄疽、心源性肝硬化等；③可有相应心脏病的体征，因右心衰竭多继发于左心衰竭的基础上，故常有左右心扩大、心前区提拔性搏动，肝脏有扩张性搏动以及二尖瓣区有收缩期杂音（三尖瓣相对封闭不全），右室性第三心音或奔马律。

实验室和器械检查：①X线检查可有右心或左心扩大，上腔静脉和奇静脉扩张，可伴有双职或单侧胸腔积液；②心电图示右房、室肥大、劳损，电轴右偏；③静脉压明显增高[正常时静脉压 0．294－1．37 kPa（3－14 cmH2O）〕，均匀0．98kPa（9.9 cmH2O）;④重度右心衰竭时可有肝肾功能异常；⑤超声心动图有右房、室肥大，右室流出道增宽及相应心脏病改变。

舒张功能异常时，左心室在舒张期接受血液充盈的能力下降，只有在过高的充盈压（左心房压）时心室才能接受正常量血液充盈，以保持正常心搏量。严重的舒张功能异常，左心房压力上升超过2.6kPa（20mmHg）引起肝淤血，故舒张性。D力衰竭是一种后向性心力衰竭。

临床表现：①有充血性心力衰竭表现（多为肺淤血）；②左心室不大，左心室壁大多增厚，左房增大；③左室EF正常（50％），舒张功能异常；④对洋地黄类药物反应不佳。

单纯性舒张性心力衰竭见于下列疾病：①高血压左心室肥厚；②肥厚型心肌病；③主动脉瓣狭窄、左心室肥厚；④缺血性心脏病，心肌缺血首先引起的是舒张功能异常，缺血面积大时可引起肺淤血；⑤限制型心肌病如心内膜心肌纤维化、心肌淀粉样等。

心包疾病如缩窄性心包炎、心包填塞虽主要改变也是舒张受限，但不同于上述，已肌疾病，治疗亦完全不同，故不列人本范畴内。

临床常用的舒张功能指标：①高峰充盈率（PFR）、高峰充盈时间（TPER）等（放射性核素心血管造影法）；②E／A＜等（超声心动图法）。这些都是负荷依靠性的指标，既受前后负荷的影响地受心率、年龄的影响，故取得测值是心肌舒张功能、前后负荷及心率诸因素的综用结果。只有排除了负荷、心率等因素的影响后，才能说明是。动室舒张功能的改变，故诊断舒张功能异常要慎重，舒张功能异常而无临床症状者不能诊断为舒张性心力衰竭。

严重的收缩性心力衰竭常伴有舒张功能异常，随着收缩性心力衰竭的改善，舒张功能亦可恢复，这和上述题目的性质不同。

难治性心力衰竭是指心功能Ⅲ-Ⅳ级的充血性心力衰竭患者经适当而完善的洋地黄制剂、利尿剂和血管张剂治疗及消除合并症和诱因后，充血性心力衰竭症状和临床状态未能得到改善甚至恶化者，方可称为难治性充血性心力衰竭。

难治性心力衰竭可能是。已脏病终末期的表现，但其中相当一部分是由于考虑不周，治疗措施不力或不当所致，必须深人地探讨其原因。一般应首先对下列因素作恰如其分的分析和评价：①原有心脏的状态发生变化，如风湿性心脏瓣膜病患者伴风湿活动，可使心功能障碍加重；②合并感染，特别是肺部感染、感染性心内膜炎等，可增加心脏负荷而使心功能状态恶化。充血性心力衰竭患者发生肺部感染时，其临床表现常不明显，致使临床诊断比较困难；③伴发的疾病，如高血压、贫血、肺栓塞和肾功能障碍等，均可增加心脏负荷，导致充血性心力衰竭加重；④钠盐摄人过量，对食品及药物中的钠摄进未作适当限制，可使体液储留加重，而且可能削弱利尿剂的作用；⑤电解质及酸碱平衡紊乱，如低血钾、低血镁及其任何原因所引起的酸碱平衡紊乱，均可影响心脏功能，以致心脏功能障碍恶化。

老年人随着增龄心血管系统及其他系统在形态与功能上均发生一系列变化，即所谓生理性老化。同时老年人又常有多系统、多器官疾赋存，机体内环境稳定性发生变化。抗病能力。各器官的储备功能均明显下降。因此，老年人不仅易患心力衰竭，且临床表现错综复杂，治疗矛盾多，疗效差，且易发生药物间相互影响，给老年人心力衰竭的处理带来困难。老年人心血管系统生理特征：①心肌收缩力下降，心输出量减少；②心脏储备功能下降，左室顺应性减退，外周血管阻力增加。

临床特征：病因：①多病因性，老年人往往同时患有几种疾病，常见的有冠心病、肺心病、高血压性心脏病、糖尿病、退行性心脏瓣膜病、贫血性心脏病等。以其中一种为主要原因，其他则参与并加重心力衰竭，使病情复杂化；②医源性心力衰竭发生率高。老年人心脏储备能力下降，因快速大量输液，摄取钠盐过量等因素可忽然发生心力衰竭。诱因：老年人急性心力衰竭的诱发因素以呼吸道感染（尤其是肺炎），急性心肌缺血最为常见。其次为心律，如快速心房颤抖，阵发性室上性心动过速等。其他诱因包括常用剂量的普案洛尔、肾上腺皮质激素、肺梗死、肾衰竭、劳累、情绪激动、饱餐等。

症状及体征：①老年人心力衰竭症状多不典型，部分患者已处于中度心力衰竭可完全无症状，一旦受到某种因素诱发，即可发生重度左心衰竭，危及生命。老年人发生急性左心衰竭时，由于心输出量下降，造成脑供血不足，多出现脑缺血症状；②老年人常有多种疾病并存，相互影响，掩盖或加重心脏病的症状及体征，导致诊断困难。以下情况支持左心衰竭为主：咳嗽及呼吸困难忽然出现或加重；夜间阵发性呼吸困难，呼吸困难时肺部湿性峻音异常增多，且随体位而变化；应用血管扩张剂或利尿剂后症状迅速缓解。③评价老年人心力衰竭程度比较困难，需结合病史、体征、辅助检查资料等综合判定。④老年人心力衰竭时易合并其他器官功能障碍，如肾衰竭，代谢性酸中毒，脑供血不足，低氧血症，电解质紊乱，心律等。

1、年龄 心力衰竭的发生年龄与病因有密切关系。新生儿或婴幼儿期以先天性血管畸形多见。心内膜弹力纤维增多症、病毒性心肌 炎、新生儿呼吸窘迫综合征、严重窒息、重症新生儿溶血症等亦可在新生儿期出现心力衰竭。重症肺炎或毛细支气管炎、感染中毒性心肌炎。补液或输血过多过快，亦常为婴幼儿期心衰的原因。5－15岁儿童的心衰多为风湿热伴风湿性。乙肌炎、病毒性心肌炎、克山病、急性肾小球肾炎，少数则由房室间隔缺损、动脉导管未闭引起。青壮年则以风湿性心瓣病引起。动力衰竭力最常见，年龄越轻合并心肌炎或风湿活动的机会愈多。40岁以上患者大多由局血压、冠心病或肺源性心脏病引起。

2、性别 风湿性心脏病尤其是二尖瓣狭窄和结缔组织疾病并发。乙脏病而引起动力衰竭者女性较多见。冠心病、梅毒性心脏病、心肌病、主动脉瓣狭窄引起的心力衰竭则男性多见。

3、地区 海拔3000 m以上高原地区的心力衰竭应首先警惕高山病。克山病常发生于我国某些地区（三、内蒙、陕甘、川滇等区）的农村中。

4、病史 常为病因诊断提供重要线索。患病前有链球菌感染史可提示急性肾小球肾炎或风湿性心肌炎。以往或近期有关节酸痛、关节炎病史提示风湿性心肌炎或心瓣病。有多年高血压史特别是血压水平持续超过21/13kPa（160/100mmHg）伴有左心室增大、左心衰竭者其病由于高血压。长期慢性咳嗽、伴有进行性呼吸困难多为肺心病的可能。有营养不良特别是维生素B1缺乏或嗜酒者应怀疑脚气性心脏病或心肌病。出现于妊娠期的心力衰竭应首先考虑风湿性心瓣病，其次是贫血性、先天性、妊娠毒血症性及产后心脏病。

5、体征 发绀在一般心力衰竭多不明显。如呈现明显中枢性发绀和林状指（趾），在小儿应考虑先天性发绀类心脏病，如大血管错位、右室双出口与永存动脉干等，其发绀在心力衰以前早已存在。如原无发绀而在心力衰竭时开始出现者多系左至右分流的先天性心脏病如房室间隔缺损或动脉导管未闭，而在心力衰竭时转为右向左分流即所谓艾森曼格综合征。成年人心力衰竭呈现明显发绀者多系慢性肺心病。

发现明显的心脏杂音或震颤时可根据其特点区别先天性心血管畸形、风湿性心瓣病、梅毒性心脏病、先天性或后天性消息脉疫等。必须夸大由于左、右心室明显扩张伴随而来的二尖瓣或三尖瓣的功能收缩期杂音相当多见，有时较为粗糙，极易与器质性杂音相混淆。因心脏极度扩大而出现的舒张期杂音亦不少见，应留意鉴别。

在诊断心力衰竭时，对以下体征的判定应引为留意：①心脏扩大：一般说来心脏扩大是心力衰竭必有体征，但二尖瓣狭窄、急性心肌梗死、缩窄性心包炎和限制型心肌病的心力衰竭时，心脏可无明显扩大；②心率增快：多数患者在心力衰竭时心率增快，但病窦综合征或重度房室传导阻滞者心率可不快；③肺部啰音：在左心衰竭时多数患者可出现肺底部晖音，但在部分患者由于尚处于间质性肺水肿阶段，虽已出现明显气急，但肺部可无暇音。此时可于床旁摄片协助诊断；④颈静脉怒张：慢性阻塞性肺气肿，由于肺压迫上腔静脉，即使没有右心衰竭，亦可显示颈静脉怒张，肝颈静脉回流征可资鉴别。

6、X线检查 根据心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏，亦有助于心包积液与心肌病的鉴别。根据肺血管和肺野改变以判定有无肺充血，并可区别为主动性充血抑或被动性淤血。主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证，而被动性淤血仅反映心力衰竭的改变。

7、心电图检查 可查出心肌梗死，心肌缺血、异位。已律、传导阻滞、房室肥大与劳损等，为心力衰竭的病理或病因提供客观依据。

8、超声心动图与超声多普勒 对二尖瓣狭窄与封闭不全，主动脉瓣狭窄包括二叶式主动脉瓣月厚型阻塞性心肌病、心包积液、心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的赘生物以及先天性心血管畸形有特异性改变。为心脏病病因诊断的重要手段。超声多普勒可选择性观察心腔或大血管中某一部位的紊乱血流，而藉此诊断瓣膜的病损性质与程度，以及先天性畸形的部位。