假性肠梗阻症状

假性小肠梗阻的病理生理改变实质上是肠道的肌源性或神经源性或内分泌控制失常而引起的一种肠道动力障碍。正常小肠的运动受本身平滑肌、自主神经系统和胃肠激素的调节，小肠平滑肌细胞自发的电活动控制小肠收缩。小肠的电活动有两种，一种是慢波，其本身不能导致肌肉的收缩，但它能决定肌肉收缩的频率；另一种是峰电位，它在慢波的基础上出现，通过肌间神经丛释放多种神经介质，如乙酰胆碱、肾上腺素、5-羟色胺等来激活，峰电位出现在肌肉收缩的开始时。自主神经系统在小肠运动也起着重要的作用，副交感神经对小肠的运动起兴奋作用，而交感神经起抑制作用，因此当副交感神经活动受抑制或交感神经活动增强时均可导致小肠运动的抑制。同样，胃肠道激素也参与调节小肠的运动，如胃动素、促胆囊素和胃泌素能引起小肠肌肉的收缩，而胰泌素和胰高血糖素能抑制其收缩。因此，任何一个环节的异常都将产生小肠的运动功能紊乱。

Antaras等观察了发生于9个家族的病例，4个家族的胃肠道及膀胱平滑肌有萎缩，退行性变和纤维化，电镜下见线粒体肿胀、肌纤维数目减少。Schufffer等报道一个家族中平滑肌正常，但是食管、小肠和结肠的肌内神经丛有退行性变，大约1/3的神经细胞含有环形嗜伊红物质，细胞核内有包涵体，且为排列不规则的细丝组成，用Smith法银染色检查示嗜银神经元显著减少，嫌银神经元肿胀，边界不清，轴突破碎或消失，由雪旺细胞增生代替。因此，根据基本病理改变，临床上将假性小肠梗阻分为2大类：一类是小肠平滑肌的退行性改变，即为肌病性假性小肠梗阻；另一类是肌间或黏膜下神经丛的退行性改变，即为神经病性假性小肠梗阻。此外，有人认为P物质可使平滑肌收缩并引起神经去极化，当其分泌减少时可导致本病，也有报导前列腺素E的水平升高，它可使平滑肌松弛而致病，用消炎痛治疗有效。

本病诊断较困难,常常是在反复剖腹探查后,未发现机械性肠梗阻病因时才考虑本病。第三军医大学大坪医院报道5例中，4例术前误认为机械性肠梗阻。因此应提高对本病的认识。

肠梗阻病人有下列1种或几种情况者应考虑本病的可能。①肠梗阻病症在儿童或青春期即开始出现，在肠梗阻发作的间歇期腹胀不能完全消失；②家族中有类似病人；③有吞咽困难或排尿无力者；④恶病质；⑤患有能引起假性肠梗阻的疾病或服用过可能引起假性肠梗阻的药物；⑥空肠憩室病；⑦有雷诺现象或硬皮病体征。

腹部X线影像不显示有机械性肠梗阻所出现的肠胀气与气液面；消化道测压显示食管、胃肠道功能异常；小肠组织学检查Smith银染色阳性，可明确诊断。

假性肠梗阻的治疗目的是改善和恢复肠动力、缓解症状、纠正营养不良。治疗措施包括一般治疗、药物治疗、硬膜外麻醉、结肠镜减压治疗以及外科手术。

1.一般治疗急性期应禁食、纠正电解质紊乱、胃肠减压、肛管排气或低压灌肠，可用栓剂或轻泻剂，同时注意治疗基础病，并应减少麻醉剂和类固醇剂量；非急性期可采用饮食疗法，进食低乳糖、低纤维、多肽及水解蛋白食物，同时补充多种维生素，如维生素D、K、B12、及叶酸、铁等。

2.药物治疗

(1)促动力药：增强胃肠道动力的药物有多巴胺受体阻滞剂如吗丁林，非多巴胺类动力剂如西沙比利，胃动素受体激动剂如红霉素，胆碱能激动剂如乌拉胆碱，胆碱酯酶抑制剂如新斯的明等，对假性肠梗阻有一定疗效。

(2)抗生素：抑制肠道内细菌过度生长。对由于细菌过度繁殖而致腹胀、腹泻症状的患者可用甲硝唑及广谱抗生素。

(3)其他药物：环氧酶抑制剂如吲哚美辛、鸦片拮抗剂如纳络酮、缩胆囊素等对假性肠梗阻有一定作用。此外，生长抑素能减少胃肠分泌，亦可用于假性肠梗阻治疗。

3.硬膜外麻醉对交感神经张力增加引起的假性肠梗阻，可通过硬膜外麻醉封闭内脏交感神经而起到有效的治疗作用。

4.结肠镜减压治疗急性假性结肠梗阻发作时腹胀严重，可引起结肠进行性扩张，甚至坏死、穿孔，病死率高达50%，此时常需紧急结肠减压。1977年以前主要采用手术减压，而手术死亡率高达20%～40%，1977年，Kukora和Dent应用内镜进行结肠减压治疗成功，此后，结肠减压主要在内镜下进行。通常，当结肠直径超过10～12cm、对常规治疗无效的进行性结肠扩张病人均应及时行结肠镜减压。操作时应注意直视下进镜，少注多吸，减压后立即行立位及卧位腹平片，以明确盲肠、直肠直径是否减小。结肠减压后病人肠道应休息至少需要24小时。

5.手术治疗本病因手术治疗效果不确切，故原则上不行手术治疗，但对有穿孔迹象或结肠镜减压失败者应及时外科手术治疗。手术方式一般采用胃肠造口术、旁路术、盲肠插管造瘘术、节段性肠切除术、次全肠切除术等。