急性假性结肠梗阻孟荣贵

［文章编号］1005-6483(2000)02-0074-02

急性假性结肠梗阻并非是一种罕见病，近年来国内外文献均有较多报道。该病主要表现为结肠扩张、腹胀，而无机械性或麻痹性肠梗阻的表现，如不及时治疗容易发生盲肠穿孔等严重并发症，预后较差。我们曾治疗了6例急性假性结肠梗阻，现结合文献加以讨论，旨在提高对急性假性结肠梗阻的诊治水平。

该病的病因仍不很清楚，可能与以下因素有关：年老、体弱而长期卧床患者，或行胰十二指肠切除术、全结肠切除术等腹部大手术后的患者，亦可见于行子宫切除术后、剖宫产术后等盆腔手术者。肾移植术后患者，由于既受手术创伤的损害又受术后用免疫抑制剂的影响，故急性假性结肠梗阻的发病率比较高，并且多发生在肾移植术后的一周内。盆腔及后腹膜损伤，以及脊髓有病变的患者发生急性假性结肠梗阻者亦不少见。

目前认为急性假性结肠梗阻与交感神经和副交感神经的功能失调有关，因为支配内脏的交感神经是来自腰交感神经节及胸交感神经节。而副交感神经来自脑神经的副交感神经及骶2～4发出的副交感神经。高龄患者行子宫切除等盆腔大手术后，或年老体弱患者行胰十二指肠切除术后，以及后腹膜和腰骶部损伤的患者容易患急性假性结肠梗阻，这可能是创伤的原因，或其他因素的影响，如肾移植术后患者虽然创伤不大，但术后发生假性结肠梗阻者并不少见［1］。这可能与肾移植后应用免疫抑制剂，血浆类固醇含量增高有关。并且肾移植后的假性结肠梗阻多发生在术后一周内。由于多种因素的影响，致使交感和副交感神经对某段肠管运动功能的调节失衡，出现支配该段肠管的交感神经的兴奋性增高，而使这段肠管的运动受到抑制；或出现支配这段肠管的副交感神经的功能减弱，使肠管的功能失调而扩张。或交感及副交感神经的功能都有改变，而导致急性假性结肠梗阻。

急性假性结肠梗阻起病较快，主要表现为腹胀、腹部隐痛、恶心、呕吐、不排便、不排气，或有少量排便、排气，无腹部绞痛、高热等，病情进展较缓慢。患者多有腹部手术史及腹部外伤史，或为年老体弱、多病的患者。检查：腹胀，以右中下腹及上腹部膨胀为主，少数呈马蹄形样腹胀，早期腹部有轻度压痛，无反跳痛。叩诊呈鼓音，尤以结肠部位鼓音明显，无转移性浊音。多数患者肠鸣音减弱，但无肠鸣音消失及气过水声。如有肠壁的局部缺血、坏死，不仅患者有腹胀而且还有腹痛、发热，局部有压痛、反跳痛等局限性腹膜炎的症状，肠鸣音减少，减弱或消失。如有穿孔者，上述症状和体征加重，甚至出现弥漫性腹膜炎的症状及体征。急性假性肠梗阻的肠缺血、肠穿孔多发生在盲肠，故体检时应加注意。x线片示结肠胀气，尤以盲肠、升结肠扩张明显，盲肠可扩张到10～12 cm，此时盲肠最容易发生缺血、穿孔，故应高度警惕。但结肠的轮廓仍较完整，可见结肠袋，并且病情变化不快，无机械性肠梗阻的表现。纤维结肠镜见肠腔扩张，肠腔内有大量的气体及粪水，肠壁张力增高，肠蠕动波少，肠粘膜充血、水肿，粘膜血管纹理不清楚。严重者时可见到呈紫红色的肠壁缺血现象。纤维结肠镜诊断假性结肠梗阻，疑有肠坏死、肠穿孔者禁用。