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新生儿寒冷损伤综合征新生儿硬肿症

发布日期:2014-11-05 02:10:31 浏览次数:1595

早产儿和保温不足:新生儿尤其是早产儿的生理特点是发生低体温和皮肤硬肿的重要原因。体温调节中枢不成熟。环境温度低时,其增加产热和减少散热的调节功能差,使体温降低。体表面积相对较大,皮下脂肪少,皮肤薄,血管丰富,易于失热。环境温度低时散热增加,导致低体温。躯体小,总液体含量少,体内储存热量少,对失热的耐受能力差,寒冷时即使有少量热量丢失,体温便可降低。棕色脂肪是寒冷时产热的主要物质,腋下含量较多其次为颈、肩胛间、中心动脉、肾和肾上腺周围,胎龄越小含量越少,代偿能力有限。正常状态下棕色脂肪不产热,腋温-肛温差<0;寒冷时氧化产热使局部腋温升高,腋温-肛温差≥0;重症新生儿因棕色脂肪耗尽,腋温-肛温差<0。因此,腋温-肛温差可作为判断棕色脂肪产热状态的指标。皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高(为成人3倍),其熔点高,低体温时易于凝固出现皮肤硬肿。因此,基于上述特点,在寒冷或保温不足时则易出现低体温和皮肤硬肿。

某些疾病:严重感染、缺氧、心力衰竭休克等使能源物质消耗增加、热卡摄人不足,加之缺氧又使能源物质的氧化产能发生障碍,故产热能力不足,即使在正常散热的条件下,也可出现低体温和皮肤硬肿。严重的颅脑疾病也可抑制尚未成熟的体温调节中枢使散热大于产热,出现低体温甚至皮肤硬肿。

多器官功能损害:低体温及皮肤硬肿,可使局部血液循环淤滞,引起缺氧和代谢性酸中毒,导致皮肤毛细血管壁通透性增加,出现水肿。如低体温持续存在和(或)硬肿面积扩大,缺氧和代谢性酸中毒加重,引起多器官功能损害。

寒冷季节有保温不足或可诱发本病的疾病(如重症感染),出现体温降低和皮肤硬肿即可诊断。临床多于生后1周内发病。低体温和皮肤硬肿是本病的主要表现。一般反应低下,吮乳差或拒乳、哭声低弱或不哭,活动减少,心率减慢,也可出现呼吸暂停等。新生儿低体温<35,轻度为30-35,重度<30,可出现四肢甚或全身冰冷。皮肤硬肿表现为皮肤紧贴皮下组织不能移动,按之似橡皮样感,呈暗红色或青紫色,伴水肿者有指压凹陷。硬肿常呈对称分布,其发生顺序依次为:下肢-臀部-面颊+上肢+全身。硬肿面积可按头颈部20%、双上肢18%、前胸及腹部14%、背部及腰骶部14%、臀部8%及双下肢26%计算。严重硬肿可妨碍关节活动,胸部受累可致呼吸困难。多器官功能损害

重症可出现休克、DIC、急性肾功能衰竭和肺出血等多器官功能衰竭。

辅助检查包括血常规、动脉血气和血电解质、血糖、尿素氮、肌酐、DIC筛查试验。必要时可做心电图及X线胸片等。

临床分度:依据体温及皮肤硬肿范围可分为轻度:体温30C-35、皮肤硬肿范围<50%;重度:体温<30、皮肤硬肿范围>50%,常伴有器官功能障碍。

鉴别诊断:新生儿寒冷损伤综合征要与新生儿局限性水肿、早产儿水肿新生儿寒冷损伤综合征、新生儿Rh溶血病、先天性肾病以及新生儿皮下坏疽(常有金黄色葡萄球菌感染)相鉴别。

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