闭合性脊髓损伤

脊髓结构图

闭合性脊髓损伤的原因是暴力间接或直接作用于脊柱并引起骨折和（或）脱位，造成脊髓马尾挤压、损伤。约10%的脊髓损伤者无明显骨折和脱位的影像学改变，称之为无放射影像异常的脊髓损伤，多见于脊柱弹性较强的儿童和原有椎管狭窄或骨质增生的老年人。

直接暴力致伤相对少见，见于重物击中颈后、背、腰部，相应部位椎板、棘突骨折，骨折片陷入椎管内。

间接暴力致伤占绝大多数，常见于交通事故、高处坠落建筑物倒塌坑道塌方和体育运动中暴力作用于身体其他部位，再传导至脊柱，使之超过正常限度的屈曲、伸展旋转、侧屈、垂直压缩或牵拉（多为混合运动）导致维持脊柱稳定性的韧带的损伤断裂椎体骨折和（或）脱位、关节突骨折和（或）脱位、附件骨折、椎间盘突出、黄韧带皱折等，造成脊髓受压和损伤。

影响脊柱骨折或韧带损伤类型的因素有：①外力的强度和方向。②外力的作用点。③受伤时身体的姿势。④不同节段的解剖和生物力学特点。

脊髓损伤通常发生在一个活动度较大的脊柱节段与一个活动度较小的节段的结合部。颈段和胸腰结合部（胸11～腰2）是脊髓损伤中最常受到影响的区域，胸段或者腰段区的发生率则紧随其后。

髓鞘结构图

急性脊髓损伤机制包含原发性脊髓损伤和随之发生的继发性脊髓损伤。原发性损伤指由于局部组织变形和创伤能量传递引起的初始机械性的脊髓损伤；继发性的脊髓损伤则指的是原发性损伤激活的包括生化和细胞改变在内的链式反应过程，可以使神经细胞损伤进行性加重甚至死亡，并导致脊髓自体溶解破坏，髓内结构发生不可逆性的损害，脊髓损伤区域的进行性扩大。 1.原发性脊髓损伤

（1）脊髓震荡：在所有的脊髓损伤中最轻微的一种病理损伤，伤后出现短暂的可恢复的脊髓功能障碍。在镜下可以见到中央灰质的小灶性出血少数的神经细胞或轴索退变一般伤后数周可以恢复正常，出血吸收。

椎间盘结构图

（2）脊髓挫裂伤：早期的病理变化主要为出血、渗出、水肿和神经元的变性。镜下可以见到小血管的破裂，红细胞溢出，神经元肿胀、尼氏体消失神经轴索与髓鞘之间间隙增大，髓鞘板层分离，随着病理进程的发展逐渐出现神经元结构的坏死、崩解和消失，胶质细胞浸润和结缔组织细胞增生。完全性的损伤病理改变由中央灰质大片出血扩展到白质出血，由中央灰质坏死发展为全脊髓坏死；而不完全性的损伤主要为点状出血，局灶性神经细胞退变、崩解及少数轴索退行性改变，不发生中央坏死。二者的病理改变有质和量的差别。

（3）脊髓压迫伤：动物实验观察到脊髓长时间受压会导致灰质出现空泡、空腔，空洞周围有纤维组织形成的吞噬细胞浸润而没有明显的出血。轻度受压者多无明显改变。

2.继发性脊髓损伤 继发性损伤的概念最初由Allen在1911年提出。他在动物实验中观察到急性脊髓损伤的狗在清除血肿后神经功能获得了一定的改善，并认为可能存在源于局部血肿及坏死物的生化物质会导致进一步的脊髓损伤20世纪70年代中期Kobrine和Nelson分别提出了导致脊髓继发损伤的神经源性理论和血管源性理论。前者认为神经膜的损伤诱发了一系列病理生理的代谢改变。后者认为脊髓微血管破裂、血管痉挛、血栓形成等引起脊髓缺血，最终导致中央性出血性坏死。

1.脊髓休克 脊髓受损后，损伤平面之下完全性迟缓性瘫痪，各种反射、感觉及括约肌功能消失，数小时内开始恢复，2～4周完全恢复。较严重的损伤有脊髓休克的过程，一般在3～6周后才逐渐出现受损水平以下的脊髓功能活动。在脊髓休克期很难判断脊髓受损是功能性的还是器质性的但受伤当时或数小时内即有完全性的感觉丧失，特别是肢体瘫痪伴有震动觉的丧失提示有器质性损伤。脊髓休克时间越长说明脊髓损伤程度越严重。

2.感觉障碍 脊髓完全损伤者受损平面以下各种感觉均丧失，部分损伤者则视受损程度不同而保留部分感觉。

3.运动功能 横贯性损伤，在脊髓休克期过后，受损平面以下的运动功能仍完全消失，但肌张力高，反射亢进；部分损伤者则在休克期过后逐步出现部分肌肉的自主活动。脊髓损伤后出现受损节段支配肌肉的松弛萎缩及腱反射消失等下运动神经元损伤的体征时，有定位诊断的意义。

4.反射活动 休克期过后，受损平面以下肢体反射由消失逐渐转为亢进，张力由迟缓转为痉挛脊髓完全性损伤为屈性截瘫，部分性损伤呈现伸性截瘫。有时刺激下肢可引起不可抑制的屈曲与排尿，叫总体反射。

5.膀胱功能 脊髓休克期为无张力性神经源性膀胱；脊髓休克逐渐恢复后表现为反射性神经源性膀胱和间隙性尿失禁；脊髓恢复到反射出现时，刺激皮肤会出现不自主的反射性排尿，晚期表现为挛缩性神经源性膀胱。

6.自主神经功能紊乱 常可出现阴茎异常勃起Horner综合征麻痹性肠梗阻、受损平面以下皮肤不出汗及有高热等。

7.有部分病人脊髓损伤后有特定的表现或综合征 对于诊断有帮助1985年，人们提出Brown-Séquard综合征，典型的这种损伤是由贯穿伤或刺入伤引起解剖上一侧脊髓的切断，虽然纯粹的这种形式损伤临床并不多见，但常有病人出现类似的症状，功能上表现为脊髓半切。

不同的病情要选择对症的高位截瘫的治疗方法。

1、心理治疗：针对心理不同阶段的改变制定出心理治疗计划，可以进行个别和集体、家庭、行为等多种方法。

2、日常治疗：主要是日常生活动作，职业性劳动动作，工艺劳动，使高位截瘫患者出院后能适应个人生活、家庭生活、社会生活和劳动的需要。

3、临床康复：用特殊护理和苭物如维生素A、C/E、固齿强骨胶囊、钙片等手段，预防各种合并症的发生，亦可进行一些治疗性临床处理，减轻症状，促进功能恢复。

4、物理治疗：主要是改善全身各个关节活动和残存肌力增强训练，以及平衡协调动作和体位交换及转移动作，以及理疗。

5、康复工程：可以定做一些必要的支具来练习站立和步行，另外也可配备一些助行器等特殊工具，靠这些工具来补偿功能的不足。

椎弓间的连结

Denis l983年根据胸腰椎损伤的CT表现提出脊柱分为前、中、后三柱的概念。前柱包括前纵韧带、椎体前部和椎间盘纤维环前部；中柱包括椎体后半部、纤维环后部、后纵韧带和椎弓部；后柱包括椎弓、小关节和后方韧带复合体（棘上韧带、棘间韧带、黄韧带、关节囊）。当有两柱或三柱受损时，才视为不稳定。关键在于是否保持中柱的完整性。此标准亦适用于下颈椎。 1.椎管内出血 外伤，如高处坠落背部或臂部着地，背部直接受力等偶可引起椎管内血管破裂出血；原有血管畸形、抗凝治疗、血液病等病人轻度受伤即可出血（亦可为自发性）血肿可位于硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔和髓内。起病较急，常有根性疼痛，亦可有脊髓压迫症状，往往累及几个节段。蛛网膜下腔和髓内出血时腰穿脑脊液呈血性。轴位CT可见到相应部位有高密度影。MRI则可显示异常信号早期（2天）T1加权像改变不明显，T2加权像上呈低信号；此后随着血肿红细胞内正铁血红蛋白增多，使T1时间缩短在T1加权像上出现高信号；约1周后红细胞破裂，出现细胞外正铁血红蛋白，使T2时间延长，故T2上变为高信号（T1上仍为高信号）。

2.脊髓栓系综合征 当腰背部受直接打击或摔伤时可使原有脊髓栓系综合征患者的症状加重，出现双腿无力行走困难括约肌功能障碍。MRI上可以看到圆锥低位、终丝增粗，多伴有脊柱裂、椎管内和（或）皮下脂肪瘤。

腰椎穿刺发现脑脊液内有血液或脱落的脊髓组织时，证明脊髓实质有损伤，至少蛛网膜下腔有出血。奎肯试验有梗阻时，说明脊髓有受压情况，二者都是早期手术适应证。

其它辅助检查：

1.X线平片 通常应摄正位、侧位和双斜位片但应防止为追求好的影像结果而过度搬动病人。宜先摄侧位片阅片时应观察：①脊柱的整体对线、排列；②椎体骨折、脱位的类型；③附件有无骨折；④椎间隙有无狭窄或增宽（分别揭示椎间盘突出和前纵韧带断裂），有无棘突间隙增宽（提示棘间韧带损伤）其中前两项意义最大，但有时受伤瞬间脱位严重，过后可恢复对线。过伸过屈位可观察稳定性但应慎用。

2.CT扫描 轴位CT可显示椎管形态有无骨折片突入腰穿注入水溶性造影剂后再行CT可清楚地显示突出的椎间盘及脊髓受压移位情况。当脊髓水肿增粗时环形蛛网膜下腔可变窄或消失。

3.脊髓碘水造影 可显示蛛网膜下腔有无梗阻脊髓受压程度和方向、神经根有无受累。

4.磁共振成像 是迄今惟一能观察脊髓形态的手段有助于了解脊髓受损的性质程度、范围，发现出血的部位及外伤性脊髓空洞，因而能够帮助判断预后。脊髓损伤早期病变区磁共振信号特点与病理类型及预后的关系。

预后：1927年Cushing总结了他在第一次世界大战中的经验，认为有80%的病人将在伤后第1周内死亡，而急性外伤后的生存者将由于其并发症而于2年内死亡，这些并发症包括泌尿道感染、肾功能衰竭及脓毒血症等20世纪中期随着抗生素的发展、医疗技术的进步，以及在第二次世界大战中积累了治疗大量脊髓外伤的经验，使急性脊髓损伤后长期生存状况有了进步。损伤后研究的焦点已经是如何恢复生活自理、返回工作岗位及提高生活质量。

预防：注意预防交通意外事故及暴力事件防止意外坠落损害，做好工作及运动相关损伤的预防。