吸入性损伤有哪些表现及如何诊断

伤前有支气管炎、支气管扩张等慢性梗阻性肺部疾病者，可出现假阳性结果。通气过度发生假阴性率约为5%。伤后第14天，入院时扫描异常的80%左右可恢复正常，故伤后第3天后此项检查不能作为早期诊断的手段。此项检查的准确率可达87%，它只能判定有无吸入性损伤和受损部位，不能判断损伤的严重程度。

⑶脱落细胞计分法：Ambiavagar在1974年首次报道关于观察支气管分泌物中各种细胞形态和结构的改变以及有无烟雾颗粒，诊断有无吸入性损伤的情况。吸入性损伤后，纤毛细胞的形态与结构产生变异包括纤毛脱落、终板消失、细胞浆呈蜡状石蓝染色、细胞核固缩，严重者破裂或溶解。

方法：在局麻下经直接喉镜或经气管切开取标本，用2ml生理盐水滴注至气管内，30秒钟后吸管吸出气管内分泌物，立即涂片，固定，Papanieolaon染色。据观察纤毛细胞的形态，结构变化计分。纤毛完整记1分，有终板存在记1分，胞浆呈淡蓝色记1发，核结核和核大小各记1分，共计分(图11-8)。每张涂片观察200个纤毛细胞，总的细胞计分可得1200分。正常成人为104489分，儿童为754158分;而严重吸入性损伤者仅为12～208分，轻者为276～446分，无吸入性损伤的烧伤病人为1068～1140分。

5、肺功能检查

⑴血气分析：吸入性损伤后，PaO2有不同程度的下降，多数低于8kPa(60mmHg)，烧伤面积相似而不伴有吸入性损伤者一般PaO210.67kPa(80mmHg)。PaO2/FIO2比率降低(正常53.2kPa)，A-aDO2早期升高，其增高程度可作为对预后的预测。如果进行性PaO2低，A-aDO2增高显著，提示病情重，预后不良。

⑵肺功能测定：对低位吸入性损伤较敏感。主要包括第一秒钟时间肺活量(FEV1)、最大肺活量(FVC)、J最大呼气流速一容积曲线(MEFV)、高峰流速(Peakflow)、50%肺活量时流速和呼吸动力机能(肺顺应性、气道力、肺阻力等)。重度吸入性损伤后，累及小气道及肺实抽，气道阻力增加，50%肺活量时高峰流速可下降至41.614.3%，肺顺应性下降，肺阻力显著增高，MEFV显著低于正常值，FEV1和FVC均较早出现异常。以上变化系气道梗阻所致，故肺功能测定对预计病情发展有一定意义。

吸入性损伤的病理、生理变化

吸入性损伤，由于热力及化学毒物的刺激、损伤，造成呼吸道粘膜充血、水肿，分泌物增多，水支气管可发生痉挛，使气道阻力增加，引起通气障碍。烟雾颗粒的吸入，首先使肺表现活性物质失活。肺表面活性物质具有保持肺泡表面张力，使肺泡处于一定程度的扩张状态，防止肺泡萎缩塌陷的功能。Niman发现狗吸入烟雾后肺最小表面张力显著增加，从平均6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性损伤早期，可见无气道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不张，其原因主要是表面活性物质的失活。

吸入性损伤病人死亡率较高，多数并发肺水肿和急性呼吸功能衰竭。因此，肺水肿是吸入性损伤的主要病理改变。吸入性损伤造成肺损伤，一般认为是自基介导组织损伤，首先是由氧自由基引发的。肺损伤后，出现血管通透性的改变和肺水肿，肺微血管受损大量液体进入肺间质，同时支气管静脉受损也很严重，从上述两途径来的液体聚集在间质中，形成肺间质水肿。当间质液进一步增多，液压增高或其它因素的参与，便可导致肺泡壁屏障作用被破坏，间质液体进入肺泡形成肺泡内水肿。吸入性损伤后血浆蛋白分解并经血管壁外漏造成血浆胶体渗透压减低，间质渗透压升高也可促进肺水肿。肺表面活性物质失活，肺泡萎缩，肺泡内压消失，亦可致液体向肺间质及肺泡内转移造成肺水肿及肺间质水肿。在复苏抗体休克治疗时体液可聚积于间质内而加重间质水肿。

吸入性损伤后，气管粘膜细胞变性坏死，纤毛消失，天色防御屏障作用丧失，气道排痰和清除细菌、异物的能力减弱，肺内巨噬细胞/单核细胞系统的免疫功能降低，易引起肺部感染。由于呼吸道阻塞、肺水肿及肺部感染等，造成呼吸困难，呼吸阻力增加，气体交换量明显下降，动脉血氧分压下降、二氧化碳分压增高，最后可导致急性呼吸功能不全。

【临床表现】

中、重度吸入性损伤，随着病程的发展，表现出不同的临床和病理变化，因而将其分为三个时期。

1、呼吸功能不全期

重度吸入性损伤，伤后2天内为呼吸功能不全期。其主要表现呼吸困难，一般持续4～5天后，渐好转或恶化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困难是由于广泛支气管损伤或含有肺实质损伤，引起通气、换气障碍，通气与血流灌注比例失调，导致进行性低气血症，血PaC27.8kPa。肺部听诊可闻及干、湿罗音及哮鸣音。

2、肺水肿期

肺水肿最早可发生于伤后一小时内，多数于伤后4天内发生。临床上具有明显的肺水肿症状。其主要是肺毛细血管通透性增加、气道梗阻、通气障碍，造成组织缺氧所致。此时并无左心衰竭。若早期治疗不当，输液量过多，更易发生肺水肿。

3、感染期

伤后3～14天，病程进入感染期。由于气管、支气管粘膜纤毛受损，造成气道机械性清除异物的功能障碍。同时局部及全身免疫功能下降，损伤肺对细菌的易感增强。气道粘膜坏死脱落，可形成溃疡，长期不愈，成为肺部感染灶。肺部感染往往继发于机械性阻塞和肺不张。严重感染者可诱发全身性感染。