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感染性心内膜炎病因是什么

发布日期:2014-10-31 00:25:42 浏览次数:1600

人的身体就像一台神奇的机器,当这台机器的某一部分出现题目的时候,身体就会出现一些小状况来提醒我们的留意。然而,天天忙碌的生活是否让你对这些健康警报视而不见了呢?生活家小编特地为繁忙的你搜罗了全面的疾病知识,希看能够让你的每一天都过的健康愉快。

常多发于原已有病的心脏,近年来发生于原无心脏病变者日益增多,尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。

急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵进心内膜引起,多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡萄球菌几占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前,80%为非溶血性链球菌引起,主要为草绿色链球菌的感染。近年来由于普遍地使用广谱抗生素,致病菌种已明显改变,几乎所有已知的致病微生物都可引起本病,同一病原体可产生急性病程,也可产生亚急性病程。且过往罕见的耐药微生物病例增加。草绿色链球菌发病率在下降,但仍占上风。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌的比例明显增高。厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。两种细菌的混合感染时有发现。真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制剂、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会。其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。

在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性消息脉的病变处,存在着异常的血液压力阶差,引起血液强力喷射和涡流。血流的喷射冲击,使心内膜的内皮受损、胶原暴露,形成血小板-纤维素血栓。涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上。正凡人血流中虽时有少数细菌自口腔、鼻咽部、牙龈、检查操纵或手术等伤口侵进引起血症,大多为暂时的,很快被机体消除,临床意义不大。但反复的暂时性菌血症使机体产生循环抗体,尤其是凝集素,它可促使少量的病原体聚集成团,易粘附在血小板-纤维素血栓上而引起感染。

主动脉瓣封闭不全时常见的感染部位为主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上;二尖瓣封闭不全时感染病灶在二尖瓣的心房面和左房内膜上;室间隔缺损则在右室间隔缺损处的内膜面和肺动脉瓣的心室面。然而当缺损面积大到左、右心室不存在压力阶差或合并有肺动脉高压使分流量减少时则不易发生本病。在充血心力衰竭和心房颤抖时,由于血液喷射力和涡流减弱,亦不易发生本病。

也有人以为是受体附着的作用,由于某些革兰阳性致病菌,如肠球菌、金黄色葡萄球菌,表皮球菌等,均有一种表面成分与心内膜细胞表面的受体起反应而引起内膜的炎症。

污染的人造瓣膜、缝合材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体从感染的胸部创口、尿路和各种消息脉插管、气管切开、术后肺炎等进进体内形成菌血症,同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏,减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一。

(编辑: 袁达 )

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