急性虹膜睫状体炎

一、自觉症状

疼痛，畏光，流泪及视力减退等症状是本病的主要特征。

虹膜睫状体的三叉神经未稍受到毒性刺激，睫状肌的收缩和肿胀组织的压迫产生的疼痛，可反射到眉弓及颊部，睫状体部有明显的压痛，夜间疼痛加剧。急性期常伴有角膜炎症反应而有羞明、流泪视力可突然下降，此因角膜内水肿，角膜后沉着物以及炎性渗出影响光线的进入，睫状体受炎症刺激发生反射痉挛而造成假性近视。晚期可合并黄斑水肿及视神经视网膜炎。

二、体征

1、睫状充血：有明显的睫状充血，严重病例还可形成混合性充血和结膜水肿。

2、角膜后沉着物（kerato-precipitates,KP）：房水肿炎性细胞及色素由于角膜后面和虹膜表面的温差，随着前房房水对流的离心力和重力影响粘着炎症后粗糙的角膜内皮上，即角膜后沉着物。沉着物多沉积在角膜中心偏下部呈三角形分布，尖端朝瞳孔区，大颗粒在下，小颗粒在上。

根据炎症的性质，渗出物的轻重、时间的长短，大小形态、数量不同而表现各异。大的灰白色羊脂样KP是慢性炎症的特点；细小灰色尘埃状KP多见于急性或过敏性肉芽肿性疾患。个别正常人亦可见到白色KP，而无虹膜炎的表现，为生理性KP，故应结合临床其他体征进行鉴别确诊。

3、房水混浊：由于炎症使房水中蛋白含量增加，房水变混，在裂隙灯下房水中呈淡恢色反射性反光带，名为Tyndall征。表示为活性炎症体征。重者可出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部显示一液平面即为前房积脓（hypopion）。如果血管破裂，红细胞外溢，即产生前房积血（hyphema）。

4、虹膜纹理不清：虹膜炎时，虹膜血管扩张随之水肿浸润，色泽变暗，虹膜表面纹理不清，在肉芽肿性虹膜睫状体炎时，可望见虹膜结节，有深层和浅层两种。深层者位于瞳孔缘呈半透明小灰色团者称koeppew结节，多见于亚急性或慢性炎症早期，数目多少不一，可在数天内消失。浅层结节多在虹膜卷缩轮的附近，故为Busacca结节。此结节可很快消失，偶而可形成老化和新生血管。炎症反复发作时，虹膜发生萎缩，其表面形成机化膜和新生血管，是为虹膜修复状态。

5、瞳孔缩小：在虹膜炎症早期，由于虹膜充血水肿，细胞浸润，以及渗出物毒素刺激瞳孔括约肌及开大肌同时收缩，而表现出瞳孔缩小，对光反应迟钝。

6、玻璃体混浊：睫状体和玻璃体相邻，虹膜睫状全炎的细小尘埃及絮状渗出物可以侵入晶体后腔及玻璃体前部，使其混浊。

【相关症状】

睫状充血 眼部的充血发红是眼科患者常见的体征之一。常说的红眼是一个笼统的概念，泛指眼结膜充血与睫状充血。结膜充血病变仅限于结膜疾病或有关的表浅刺激，而睫状充血则包括角膜、巩膜、前色素膜的疾病，常有一定严重性。

眼球不能随意动 眼球运动障碍可分为协同运动障碍和眼外肌瘫痪导致的眼球运动障碍。正常的眼球向内转时瞳孔内缘可达上下小泪点相连的直线，向外转时角膜可达外毗角，向上、向下运动的范围均为5mm左右。如果不能达到上述范围即为眼球运动障碍。 限局性巩膜膨隆肿物 限局性巩膜膨隆肿物：当变性近视眼球后部显著增长时，其后极部可产生限局性巩膜膨隆形成葡萄肿，其边缘可为斜坡形，也可呈陡峭状。

眼压突然迅速升高 急性闭角型青光眼，疼痛沿三叉神经分布区域的眼眶周围、鼻窦、耳根、牙齿等处放射;眼压迅速升高，眼球坚硬，常引起恶心、呕吐、出汗等;患者看到白炽灯周围出现彩色晕轮或像雨后彩虹即虹视现象。

色觉异常 色觉是视觉功能的一个基本而重要的组成部分，是人类视网膜锥细胞的特殊感觉功能。正常人视觉器官能辨识波长380～760um的可见光，由紫、蓝、青、绿、黄、橙、红7色组成。色觉障碍包括色盲和色弱两大类。色盲是指辨色能力消失，色弱是指对颜色辨认能力降低。色觉异常者在择业方面受到一定限制。如从事交通运输、冶炼、美术、化工、织染、医学等，都必须有正常色觉。因此色觉检查已作为体格检查的常规项目。

发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3～0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5℃，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在1℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3～5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。

虹膜发炎 虹膜发炎叫做虹膜炎(虹膜就是决定眼睛颜色的那个部分)，有时候虹膜后面的睫状体也会一起发炎。虹膜发炎时，发炎区的微小白色细胞及眼内小血管漏出的过多蛋白质，飘浮在虹膜与角膜间的房水中。如果房水中飘浮的细胞太多，它们会攻击角膜的后面，也会在房水中沉淀。造成虹膜炎的原因不明。一只眼或双眼都可能受影响。

自发性球内出血 为葡萄膜中常见的恶习性肿瘤，多见于40～60岁，与性别或左右眼无关，可以发生于脉络膜的任何部位，但常见于眼的后极部，有时可以出现自发性球内出血，但总体发病概率为百万分之一～二。 临床上其生长有二种方式： 局限性：在巩膜与脉络膜之玻璃膜间局限性生长，呈扁平椭圆形。因受巩膜和玻璃膜的限制，生长较慢，如穿破玻璃膜，则在视网膜下腔内迅速扩大，形成基底大，颈细头园的蘑菇状肿瘤。 弥漫性：特点是广泛弥漫性浸润，瘤细胞循血管及淋巴管鞘浸润，并沿脉络膜平面扩展，所以病程较局限性者长，发展慢。眼底除有不规则色素散布外，余无显著的高起。

角膜混浊 角膜是无血管结构的透明组织。透明是角膜组织的最大特征，是担负其生理功能的基本要素。一旦因外伤或有害因素影响，使其透明度丧失发生混浊，就会引起视力障碍。

泪溢 泪溢是在泪液分泌正常的情况下，由泪道排泄发生障碍而引起泪液经睑缘溢出现象。迎风时加重。泪溢是泪道疾病的主要症状。泪道病是患者感到极为痛苦的常见眼病。泪溢应和反射性泪腺分泌过多所致的流泪相区别。

视力障碍 眼功能包括形觉、色觉和光觉。视力是比较精确地表示形觉的功能，可分为中心视力和周边视力。中心视力是通过黄斑中心获得的，周边视力指黄斑以外的视网膜功能。故视力是视功能的具体表现之一。视力发生障碍，虽然很轻微，也说明视力功能受到了影响。

虹膜蓝色 虹膜颜色的人种差异，主要取决于虹膜色素细胞的多寡。色素细胞少，虹膜呈蓝色;黑色素增加，虹膜呈棕色。

眼痛 眼痛常为眼病患者的一个主诉症状。眼球及其附属器的许多病变都可以引起明显的眼痛。由于疾病的不同，其疼痛的部位和性质也各异，因此必须结合其他体征才能进一步确诊。

霍纳综合征 所谓霍纳氏综合症，指的是植物神经主要是颈部交感神经节的损伤等引起的特征性的一群眼部症状。颈部交感神经径路的任何一段受损都可发生本病。而由第1胸髓以上的中枢神经系统病变引起者极为少见。

眼充血 眼睛充血笼统的概念认为眼白发红。球结膜和巩膜组织的血管在某种情况下出现扩张充血,淤血或出血时,即可呈现眼白发红。由于眼部各部分组织的血供来源不同,其表现的眼睛充血形态也不一样,而反应的病变部位也不尽相同。因此眼睛充血是许多眼病所共有的常见症状。

虹膜表面形成灰白色肿瘤结节 裂隙灯检查，前房内有瘤细胞集落，形成假性前房积脓、角膜后沉着物，虹膜表面形成灰白色肿瘤结节，可为视网膜母细胞瘤的一期诊断提供一些临床依据。

虹膜根部离断 虹膜根部断离是指虹膜与睫状体连接处断裂。该连接处的组织最为薄弱，受外力的作用后，易于断裂。当饨力从正面作用于眼球后的一瞬间，瞳孔发生阻滞，周边巩膜扩张，潴留于前房内的房水向无晶状体支撑的周边部虹膜冲击，钝挫伤的力量除在打击部位产生直接损伤外，由于眼球是不易压缩的球体，钝力在眼内传递，致外伤性虹膜根部离断;或穿通伤直接致外伤性虹膜根部离断。

【实验检查】

（1）睫状充血：在角膜缘周围呈现一周黑紫色充血区，系虹膜、睫状体血管组织受炎性刺激反应的结果。

（2）房水混浊：炎症使局部血管扩张，通透性增加，血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。使房水呈混悬液样混浊。在裂隙灯显微镜细光束带照射下，呈现乳白色光带，称Tyndall现象。房水中有细胞及色素颗粒。如果纤维蛋白成分大量增加，可凝成团块状和絮状，浸在虹膜与晶状体之间。房水中的白细胞等有形成分因重量的关系沉积在前房底部，呈黄白色液面，称前房积脓（hypopyon）。若有大量红细胞则可形成房积血（hyphema）。

（3）角膜后沉降物（keratic precipitates）：简称KP，房水中的细胞和色素，受温差的影响沉淀于角膜内皮后表面，在下半部构成三角形排列，即KP。由于炎症的性质不同，KP的形态各异，由嗜中性白细胞形成时呈白色尘埃状；由淋巴和浆细胞组成时呈白色小点状；由上皮样细胞构成时，呈灰白色油腻状，称为羊脂状KP。前两种多见于急性虹膜睫状体炎，后者多见于晶体皮质过敏性葡萄膜炎或交感性眼炎。新鲜时常为灰白色，陈旧时因附有色素呈棕色。

（4）虹膜纹理不清：炎症时虹膜组织充血、水肿及为细胞浸润，正常虹膜纹理变得模糊，色亦灰暗。

（5）瞳孔缩小：虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛，使瞳孔缩小，由于渗出物的粘着，使瞳孔的对光反应更显迟钝。这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。

（6）虹膜后粘连：渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中，极易形成粘连。急生期粘连范围小，程度轻，经用强力散瞳剂可以拉开，渗出物吸收后，瞳孔可复圆，但在晶体表面常遗留环形色素斑。如渗出物机化，仅部分被拉开，则瞳孔参差不齐呈花瓣状。