玻璃体积血的症状及治疗方法

目录1 拼音2 英文参考3 概述4 疾病名称5 英文名称6 别名7 分类8 ICD号9 流行病学10 病因10.1 眼外伤或手术引起的玻璃体积血10.2 自发性玻璃体积血11 发病机制12 玻璃体积血的临床表现13 玻璃体积血的并发症13.1 玻璃体凝缩13.2 玻璃体炎症13.3 玻璃体机化13.4 铁血黄色素沉着13.5 溶血性青光眼13.6 血影细胞青光眼13.7 其他14 实验室检查15 辅助检查16 诊断16.1 确定原发病16.2 出血量的界定17 鉴别诊断18 玻璃体积血的治疗18.1 药物疗法18.2 物理疗法18.3 手术治疗19 预后20 相关药品21 相关检查

1 拼音bō lí tǐ jī xuè

2 英文参考vitreous hemorrhage

3 概述玻璃体积血（vitreous hemorrhage）是眼外伤或眼底血管性疾病造成视力危害的一种常见并发症。一方面积血使屈光间质混浊，妨碍光线达到视网膜，而且对玻璃体结构和邻近组织产生一定影响；另一方面，机体对积血的反应可使血液逐渐被清除。在不同的病例，玻璃体积血的后果有很大不同，应根据原发伤病、玻璃体积血量的多少、出血吸收的情况及眼部反应的表现等，适时恰当进行临床处理。止血药物和促进血液吸收药物的疗效尚未肯定。伤后3个月以上积血仍不能吸收，可考虑作玻璃体摘除术。若伴有视网膜脱离（B型超声波检查）应提前手术治疗。

4 疾病名称玻璃体积血

5 英文名称vitreous hemorrhage

6 别名玻璃体出血

7 分类眼科 玻璃体病

8 ICD号H43.1

9 流行病学在很多情况下玻璃体积血是眼外伤最常见的并发症之一。外伤性玻璃体积血可占主要累及眼后段挫伤病例的25%～45%。有作者对453例眼外伤住院病人的统计资料分析发现，玻璃体积血145例，占32%。据一组病例统计，在引起玻璃体积血的原因中，糖尿病视网膜病变占34.1%；无脱离的视网膜裂孔占22.4%；孔源性视网膜脱离占14.9%；视网膜静脉阻塞占13.0%，以上4种疾患占84%。其他疾病如玻璃体后脱离、视网膜血管炎、视网膜静脉周围炎、年龄相关性黄斑变性、眼内肿瘤、早产儿视网膜儿视网膜病儿视网膜病变也占有相当的比例。

10 病因任何原因致使视网膜葡萄膜血管或新生血管破裂，血液流出并聚积于玻璃体腔内，都可形成玻璃体积血。正常人的玻璃体无血管，但视网膜新生血管可长入玻璃体，或出现玻璃体纤维血管组织增生。眼外伤和眼底血管性疾病是临床上引起玻璃体积血的常见原因。

10.1 眼外伤或手术引起的玻璃体积血眼球穿透伤或钝挫伤都可造成外伤性玻璃体积血。在角巩膜穿通伤、巩膜穿通和眼后段的异物伤，玻璃体积血的发生率很高。眼球顿挫伤造成的眼球瞬间变形可致视网膜脉络膜破裂而出血；前部玻璃体积血可可由睫状体部位损伤所致。

手术性玻璃体积血可见于白内障手术、视网膜脱离修复手术、玻璃体手术等。

10.2 自发性玻璃体积血自发性玻璃体积血包括的疾病较多。主要有视网膜血管病，如糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、Eales病、视网膜大动脉瘤等；玻璃体后脱离或视网膜裂孔形成；湿性年龄相关性黄斑变性；视网膜脉络膜的炎症、变性或肿瘤。有人对糖尿病、眼外伤等2种病因除外的151例单眼玻璃体积血病例进行临床分析发现引起出血的主要原因是视网膜裂孔形成占42%；视网膜静脉分支阻塞占37%。一些血液系统疾病如白血病、视网膜劈裂症也可导致玻璃体积血，但较为少见。在糖尿病病人，出现视网膜新生血管是玻璃体积血的一个先兆。如果不作任何处理，5年内约有27%发生玻璃体积血。因出血引起的视力下降，不能靠血液自行吸收而恢复的病人约占60%。

11 发病机制玻璃体积血可以来自后部的视网膜、视盘及脉络膜，也可来自眼前段的虹膜、睫状体。对于无晶体眼者，出血更易向后进入玻璃体。少量出血易于吸收，且多无后遗症，较多的出血则难吸收，可出现胆固醇沉着、血红蛋白沉着、玻璃体部分液化、部分浓缩及后脱离等。大量出血还可导致红细胞变性形成血影细胞（ghost cell），发生血影细胞性或溶血性青光眼。而反复的大量出血可刺激眼部发生增殖反应，形成致密的有新生血管的纤维增殖膜。此膜的新生血管易破裂而导致反复出血，而且它可以收缩产生视网膜裂孔及牵拉性视网膜脱离，久之形成并发性白内障甚至眼球萎缩。

血液对玻璃体的损害：

根据临床观察和实验研究，一定量的血液进入玻璃体，可使玻璃体浓缩凝聚、液化和后脱离，玻璃体失去正常的凝胶结构和对视网膜的支撑等功能，生化特性也随之改变。

给家兔正常的玻璃体内注入0.1～0.2ml自体全血，1周内即可观察到玻璃体与视网膜之间发生分离，塌陷的玻璃体形成薄纱样膜，呈假囊状包绕血块。这种假膜与不完全脱离部位的玻璃体相附着。

2周后玻璃体几乎完全脱离，同时玻璃体变性、液化。

关于血液引起玻璃体变性的机理尚无完全一致的意见。①长期以来，人们认为血液降解后，血红蛋白释放出的铁离子，对玻璃体液化起重要作用。为了验证这一假说，我们将氯化亚铁溶液加入离体牛眼玻璃体，结果相当于血液含铁10mM浓度的亚铁溶液0.1ml，在20小时内，能完全破坏玻璃体凝胶结构，使胶原纤维全部凝聚分离。相当于这一浓度的1%亚铁离子，也能使部分胶原凝聚。铁离子对玻璃体的特殊破坏作用，与产生氢氧根自由基有关。对家兔的活体实验证实，相当于0.3～～0.7mol/L浓度（16.8～39.2μg）的铁离子可使家兔玻璃体液化。理论上，0.1ml血液约含50μg以上的铁离子，但在实际上，玻璃体出血时，只释放出很少的游离铁离子。②在玻璃体出血时，大量巨噬细胞侵入，实验证实玻璃体内超氧化物歧化酶的活性下降，间接证明巨噬细胞在吞噬时呼吸爆发释放出超氧化物阴离子自由基（O·）的存在。这种自由基对玻璃体基质和细胞成分都有很强的破坏作用。③从酶反应的角度看，血液引起的炎症过程能激活溶酶体酶，它们能对玻璃体胶原和透明质酸发生水解作用。因此，玻璃体的变性液化可能是以上三种作用的共同结果。

玻璃体的后脱离与玻璃体凝缩和巨噬细胞作用有关。将活化的巨噬细胞注入或玻璃作内，透射电镜检查可见巨噬细胞附着于玻璃体视网膜界面，界面上的胶原疏松崩解，在8天后即发生玻璃体后表面从内界膜的分离，形成玻璃体后间隙，而内界膜完整，后间隙内有完整的巨噬细胞，此后玻璃体后膜逐渐远离，分离范围扩大。这一观察说明，玻璃体后脱离可能与巨噬细胞分泌的弹力纤维酶、胶原酶的水解作用有关。

12 玻璃体积血的临床表现玻璃体积血的症状、体征、病程、预后和并发症主要取决于引起出血的原发病和出血量的多少、出血的次数等因素。

自发性出血常突然发作，可以是很少量的出血，多者形成浓密的血块。少量出血时，病人可能不察觉，或仅有“飞蚊症”；较多的出血发生时，病人发觉眼前暗影飘动，或似有红玻璃片遮挡，反复出血的病人可自觉“冒烟”，视力明显下降。眼科检查在出血较少、不致影响裂隙灯观察时，可以看到红细胞聚集于玻璃体凝胶的支架中，呈柠檬色尘状。中等量的新鲜出血可呈致密的黑色条状混浊。大量出血致眼底无红光反射，视力下降至光感。

随着时间的推移，玻璃体内的血液弥散，颜色变淡，玻璃体逐渐变得透明。较多血液的吸收需要6个月或长达1年以上。在没有明显眼底病变时，视力可能完全或大部分恢复。在眼后段外伤合并大量玻璃体积血时，可能有半数的病人丧失有用视力。

13 玻璃体积血的并发症13.1 玻璃体凝缩玻璃体积血可破坏玻璃体凝胶状态，使黏多糖分解，胶原维聚集，出现液化和凝缩，导致或加重玻璃体脱离。裂隙灯显微镜检查可见凝缩的玻璃体密度增高。若有玻璃体后脱离，则有一明显的界膜样边界与水样的液化玻璃体相接触，可见凝缩玻璃体界面如幔样从上方呈波浪样垂下。

13.2 玻璃体炎症大量的玻璃体积血时，血液中炎性细胞可随之进入玻璃体内，引起活化反应，以致临近组织血管扩张，血浆成分渗出到眼内，产生轻度的炎性反应。临床可见前房闪光、瞳孔轻度粘连。

13.3 玻璃体机化玻璃体机化有两方面原因：其一为大量玻璃体积血长期不吸收，血浆成分及血中炎性细胞刺激和转化为纤维细胞，在玻璃体内机化形成纤维膜。另一方面，由于视网膜前增殖膜收缩，牵拉视网膜血管或新生血管，使之破裂出血，并进入玻璃体内。玻璃体积血促进增殖发展，形成或加重玻璃体机化。最终导致增殖性视网膜病变并发生牵拉性视网膜脱离。

13.4 铁血黄色素沉着玻璃体积血逐渐分解，红细胞破坏，其内铁质大量游离，并可沉积在临近的组织，对视网膜产生毒性反应。裂隙灯显微镜下可见玻璃体内棕黄色颗粒样混浊。

13.5 溶血性青光眼此病是一种急性、继发性、开角型青光眼，是由于吞噬血红蛋白的巨噬细胞、血红蛋白、蜕变的红细胞阻塞房角所致。通常发生在玻璃体积血后数天或数周。其临床特征如下：①眼压增高；②房角开放；③滤帘呈红色或棕红色；④房角无新生血管；⑤前房可见红细胞。治疗上首先给予抗青光眼药物，如果药物不能控制高眼压，可考虑前房冲洗和（或）玻璃体切割等手术治疗。

13.6 血影细胞青光眼由玻璃体积血后变性的红细胞阻塞房角，使房水排出受阻，引起眼压增高。变性的红细胞呈球形且凹陷，含有变性的血红蛋白，常称为血影细胞。这种细胞与正常的红细胞相比变形能力差，故不能通过滤帘，从而阻塞房角，引起眼压升高。治疗方法同溶血性青光眼。

13.7 其他包括虹膜红变、白内障等。

14 实验室检查针对某些引起玻璃体积血的原发疾病，可以进行一些必要的实验室检查，如血常规、出血及凝血指标等。

15 辅助检查超声波有较大的诊断价值，尤其在不能直接看到眼底时：

①少量弥散性的出血用B型超声波检查可能得到阴性结果，这是因为在玻璃体内缺乏足够的回声界面。而A型超声扫描对此可能显示出低基线的回声。

②玻璃体积血较致密时，无论A型或B型超声检查都可看到低度到中度振幅的散在回声。当用高敏感度扫描时，出血的致密度和分布显示的更清楚；降低敏感性的扫描可以使回声振幅下降，多数回声点被清除掉，因此能确定是否同时存在视网膜脱离。

③玻璃体积血引起的玻璃体后脱离，在超声图像诊断时应与视网膜脱离相鉴别。

16 诊断16.1 确定原发病根据引起积血的原因和临床表现诊断，检查对侧眼有重要价值。诊断应包括原发病，或为外伤性以及合并症。

16.2 出血量的界定对出血量的多少，按玻璃体混浊的程度可分为4级，“±”或Ⅰ级，指极少量出血不影响眼底观察；“ ”或Ⅱ级，指眼底红光反射明显，或上方周边部可见视网膜血管；“ ”或Ⅲ级，指部分眼底有红光反射，下半无红光反射；“ ”或Ⅳ级，指眼底无红光反射。

17 鉴别诊断玻璃体积血引起的玻璃体后脱离，在超声图像诊断时应与视网膜脱离相鉴别。脱离的视网膜常呈高振幅的回声，在改变敏感度时，视网膜回声变化不大。脱离的视网膜常可追踪到附着处或视盘，在牵拉性视网膜脱离会呈现出牵拉的形态。在单纯的玻璃体后脱离，玻璃体后界面在眼球转动时有明显的后运动，降低机器的敏感度时回声振幅减弱。因此，超声波检查能够确定眼后段外伤与玻璃体积血的程度、是否合并有视网膜脱离等病变，可以判断视力预后，必要时可以重复检查。

18 玻璃体积血的治疗在大多数病例，玻璃体积血的自发吸收需要4～6个月时间。因此，在开始治疗之前，一般认为应观察3～4个月，如果在这期间玻璃体混浊没有明显减轻，说明自发吸收缓慢或完全吸收的可能性较小。

18.1 药物疗法以往尝试一些药物试图促进血液的吸收，但尚无一种药物经确认有肯定的疗效。临床上难以进行随机对照的临床试验来评价某一药物或非手术疗法的效果。有报道尿激酶或t-PA玻璃体内注射，以激活血块中的纤溶酶原，使血块溶解破碎，还可能增加眼部毛细血管的通透性。其他药物，包括具有活血化瘀作用的复方中药制剂，其疗效有待进一步评价。

18.2 物理疗法有报道用超声波治疗玻璃体积血，但实验表明超声波无加速血液吸收的作用。氩激光也曾试用于击射玻璃体内的凝血块，可使血块气化、松解。此外，尚有离子导入方法的尝试。这些方法，在临床上应用不多。

18.3 手术治疗玻璃体切割除术最适宜于眼外伤（如挫伤、裂伤、穿通伤或破裂伤）引起的玻璃体积血，以及持久的自发性积血或合并视网膜病变的病例。

（1）外伤性玻璃体积血：①由眼球穿透伤引起时，可实行早期玻璃体切割术。实验和临床研究表明伤后1～2周内手术较为适宜，此期切除眼内的血块和炎性产物能避免血液对创伤修复过程的过度刺激，减少纤维组织增生和牵拉性视网膜脱离发生的机会。②因钝挫伤所致的脉络膜视网膜破裂，若不伴有视网膜脱离，可以等待一段时间。不能自发吸收、影响视力恢复时再考虑手术。③手术中或术后的出血，少量时可不作特殊处理，一般能很快吸收；较多时，可再次手术处理。

（2）自发性玻璃体积血：应根据原发病的特征，决定手术时机。近年认为，糖尿病视网膜病变发生玻璃体积血即是手术适应证，早些手术的效果较好。因为积血阻碍视网膜光凝治疗，而视网膜缺血病变可能继续恶化，及早手术同时进行有效光凝，既能处理并发症，又对控制视网膜缺血有益。其他缺血性病变与此类似。

此外，应用周边部视网膜冷凝术对严重的糖尿病性视网膜性视网膜病性视网膜病变合并玻璃体积血而又不适合作玻璃体手术的病例，能在一定程度上促进玻璃体血液的吸收，同时凝固了部分视网膜组织，对控制病情有帮助。

19 预后在不出现并发症的情况下，及时清除玻璃体积血对视力恢复有利，但应重视原发疾病的治疗，防止复发。

20 相关药品胶原、尿激酶、纤溶酶

21 相关检查血红蛋白、纤溶酶、纤溶酶原

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