低蛋白血症与慢性肾衰心血管疾病

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低蛋白血症是慢性肾功能衰竭患者新发生心力衰竭和缺血性心脏病的独立风险因素。慢性肾功能衰竭患者的低蛋白血症与多种因素有关，近年来的研究表明炎症起着重要作用。

炎症可以通过以下途径造成低蛋白血症：

①炎性因子加速蛋白贡分解，抑制蛋白质合成；

②提高患者基础代谢水平；

③炎症因素：如TNF—α可以直接抑制胃酸分泌，抑制肠蠕动，抑制食欲；

④炎性因子促进脂肪细胞合成瘦素，直接抑制下丘脑食欲中枢。1999年由Stem inkel等提出营养不良一炎症．动脉粥样硬化综合征(MIA)的观点。

Stenvinkel等对109例透析前慢性肾功能衰竭患者研究发现，44％患者存在营养不良，72%存在颈动脉粥样硬化斑块，32%患者存在炎症，其后追踪观察两年，存在营养不良一炎症一动脉粥样硬化综合征患者73％死亡，无营养不良一炎症一动脉粥样硬化综合征患者均存活。提出营养不良一炎症一动脉粥样硬化综合征核心就是炎症反应状态，炎症反应状态是连接低蛋白血症与动脉粥样硬化的桥梁。

以内皮依赖性血管舒张障碍为标志的内皮功能障碍是慢性肾脏病的一个重要特征。慢性肾脏病患者内皮功能障碍的原因包括炎症、不对称二甲基精氨酸(ADMA)潴留、氧化应激、高同型半胱氨酸血症、血脂异常、高血糖和高血压。内皮功能对尿毒症的血管健康非常重要，内皮功能障碍的标记物ADMA和黏附分子是预示死亡的独立风险因素。最近的证据表明，游离的循环内皮细胞(cEcs)是。肾脏病和非肾脏病患者内皮损伤的标记物，HD患者cEcs数量的增加与预后相关。正常情况下，在缺血性损伤和细胞因子的刺激下，骨髓释放内皮前体细胞(EPcs)，成为内皮损伤的修复细胞。尿毒症患者由于炎症和尿毒症毒素的影响，EPcs数量减少或功能损伤，容易发生内皮损伤和功能障碍。

尽管缺少临床纵向研究，左旋肉碱缺乏被认为与动脉粥样硬化相关，左旋肉碱治疗可能通过改善红细胞’Na4一K4-ATP酶的活性和延长红细胞寿命对患者健康有益。