老年人脑心综合征

因急性脑病主要为脑出血、蛛网膜下腔出血(SAH)、急性颅脑外伤累及下丘脑、脑干、自主神经中枢所导致类似的AMI、心内膜下出血、心肌缺血、心律变态或心力衰竭的统称。当脑病渐趋平稳或好转时则心脏症状状及ECG不正常随之好转或消失。

老年人脑心综合征是由如何导致的？

(一)发作理由

主要是急性脑病如脑卒中、脑出血、脑梗死，各型脑外伤等病所导致。

(二)发作机制

大脑及其结构是通过交感、副交感神经支配心脏的。

1.丘脑下部腹侧核发出下行纤维达脑干腹侧含儿茶酚胺细胞群、蓝斑、迷走神经背核和脊髓侧角。

2.孤束核发出纤维致脊髓侧角和疑核，由疑核至心脏;脊髓侧角接受来自蓝斑含去甲肾上腺素神经元、脑干腹侧核的纤维，由侧角再发出纤维下行经交感神经节、节后纤维支配心脏。

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3.疑核、迷走神经背核、孤束核发出纤维组成副交感神经系统，经迷走神经节换神经元，节后纤维支配心脏。

4.接受心脏压力感受器、化学感受器纤维通过迷走神经及第9，10对脑神经上行达孤束核、脑干腹侧核而返回丘脑。

脑源性心功能及ECG不正常的机制是多方面的，经近年来的基础及临床研究证实其详细机制可通过下列各方面而产生;①下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统;②交感-肾上腺髓质系统;③卒中后心脏本身病变及ECG不正常;④通过迷走神经皮质代替及脑干有关迷走神经核团及迷走神经节。

(1)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统：丘脑下部包涵视前核、视上核、室旁核、灰结节、漏斗、乳头体，而之后二者为主要部位;急性脑血管病常累及下丘脑、脑干诸重要核团引发交感副交感神经失衡，影响心脏结论已为实验所证实。上述各部受损易致自主神经、内脏功能及代谢紊乱，和ECG不正常联系密切。当SAH后丘脑下部主要病理改变位于漏斗、乳头体被血液盖住、第三脑室积血扩张、乳头体向下移位、丘脑下水肿、神经核团细胞坏变，引发血管四面出血和脑梗死。下丘脑受损后通过垂体-肾上腺轴使血液皮质激素增高，导致心率增快，血压升高;过多皮质激素引发电解质紊乱，特殊血清钾下降致心肌复极化过程障碍，可有ECG的ST-T改变及U波发生。血清钾下降可引发心肌兴奋性增加，易致期前收缩，重症者可有室性心动过速或室颤。另SAH后致脑血管痉挛，特殊是丘脑下部穿动脉主干及分支痉挛致该部缺血导致ECG不正常。

(2)交感-肾上腺髓质系统：下丘脑受累后通过交感-肾上腺髓质系统，ACTH影响儿茶酚胺的合成，可直接或通过皮质激素促使儿茶酚胺合成，过多的儿茶酚胺可产生毒害作用，导致心内膜下损害。SAH可导致交感神经功能兴奋、亢进，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度增加引发系统高血压，加重心肌缺血缺氧，导致心肌纤维及心内膜下缺血致左心室劳损及Q-T间期增长、心律变态或传导障碍等各种心电图不正常。

(3)SAH后心脏本身改变：SAH后心脏本身是否有组织学损害曾有过争议。眼前少数学者以为其可抑性，但大部分学者以为ECG不正常和心脏损害是一致的，二者间有密切联系。SAH病人有血清CPK升高，心肌同工酶及心肌肌酸激酶增加。组织学显示局灶性心肌细胞溶解和心内膜下缺血坏死，心肌纤维四面发生炎性细胞，影响心肌除极和复极，进而引发ECG不正常。

上面是专家对“老年人脑心综合征”的介绍，任何疾病的发都是需要通过检查，并结合临床症状才可确诊，治疗请遵医生诊断结果。如果你还有什么问题，可以咨询我们免费的在线专家，帮您做一对一的专业解答。

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