尿毒症发病机制和病因都有什么

尿毒症发病机制和病因都有哪些?首先由肾病医院专家为您说明下什么是尿毒症，尿毒症实际上是指人体不能经过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，如钠离子、钾离子、酸碱平衡失常等，还有肾脏的内分泌功能如：生出肾素、前列腺素、等，肾脏的衰竭随着病情进展代谢失常引起的毒害。尿毒症发病机制和病因包括以下几个方面：

1.皮肤尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素(urochrome)在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可经过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。

2.神经系统脑组织中大量尿素沉淀，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。

有些病人可有四面神经的症状和感觉异常、四肢麻痹、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。

3.骨骼系统尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不融解的磷酸钙，使钙吸取减少，排出增多。③1、25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸取的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1、25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸取不良，引起低血钙。

长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良(renalosteodystrophy)，其形态与骨软化(osteomalacia)和囊状纤维性骨炎(osteitisfibrosacystica)相似。临床上使用1、25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。

推荐导读 >> 肾结石会产生哪些并发症

4.造血系统主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞天生素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞摧毁并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。

尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板天生减少。②有些病人血小板数目并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和开释血小板第3因子的作用降低所致。

5.消化系统体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。

6.心、肺病变水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗透心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成;肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。

我院专家提醒您：肾病这种疾病*近几年发病率的上升，给各位朋友敲响了警钟。患者在接受治疗的同时，简单的饮食结构，也是可以降低患病的危险的。我院专家全天在线，您可以在线咨询，了解您想知道的疾病内容。

推荐导读 >> 尿毒症可以性生活吗肾囊肿能治好吗 *好的肾病医院

（编辑： 文月 ）