脑积水中医治疗诊断方法

引起脑积水的原因，主要是由于脑脊液循环通路阻塞，次为脑脊液吸收障碍，较少见者为脑脊液分泌过多，仅见于个别脉络丛乳头瘤患者。

脑脊液循环通路阻塞部位在第四脑室孔以上者称阻塞性脑积水，发生在第四脑室孔以下者称交通性脑积水。

阻塞性脑积水病因有：①先天畸形。如室间孔闭锁，中脑导水管（又称大脑导水管)闭锁、瓣膜形成、分叉或狭窄，Dandy-Walker畸形，小脑扁桃体下疝畸形，脊柱裂等。②脑室系统狭窄部位或第四室出口处发生炎症，出血后粘连或血块堵塞。炎性粘连可由脑膜炎引起，个别病例于胚胎期已有炎性粘连形成。出血后粘连则可继发于产伤或颅脑损伤。两种粘连均可阻碍脑脊液流通，使之不能被吸收。③颅内占位性病变，如肿瘤、寄生虫性囊肿或肉芽肿、脑脓肿，以及各种炎性肉芽肿等。交通性脑积水为脑室内脑脊液从脑室流至脊髓蛛网膜下腔，但不能到达脑脊液的主要吸收部位——大脑表面蛛网膜下腔和蛛网膜颗粒。主要病因为炎症和出血后蛛网膜粘连。少见病因为先天性或后天性一侧或双侧横窦或乙状窦狭窄或闭塞使脑脊液吸收和回流发生障碍。脉络丛乳头状瘤、脉络丛组织增生或脉络丛炎均可使脉络丛分泌大量脑脊液，引起脑积水。

脑外积水可因蛛网膜发育不全所致，蛛网膜下腔闭锁时，脑脊液吸收障碍，使脑池（如视交叉池)受过高的脑脊液压力冲击而破裂。大量脑脊液涌入硬脑膜下腔，积贮于一侧或两侧大脑半球表面所致。阻塞性脑积水晚期。可因菲薄的脑质破裂，脑脊液流入硬脑膜下腔，也可发生脑外积水。

脑积水病例均伴有颅内压增高。可引起颅骨改变、脑皮质萎缩及脑室扩大等改变。临床表现为：2岁以下颅缝未闭合者，病儿头围进行性增大，囟门（包括前囟、后囟、乳突囟)扩大及隆起，颅缝分离，颅板变薄，前额明显前突，额颞部静脉怒张，眼球因眶顶受压及第三脑室的松果体上隐窝扩大，压迫四叠体而两眼倾向下视，巩膜外露，称“落日”征。2岁以上儿童因颅囟及颅缝逐渐闭合，颅板变厚，头颅增大不明显，可表现为颅骨压迹增多、颅缝分离，偶有蝶鞍扩大、彼坏等改变。临床表现为颅内压增高症状；有反覆呕吐、头痛、视神经乳头水肿等。患儿虽有脑萎缩，但早期很少发生神经功能丧失症状及智力障碍，晚期则可产生智力显著下降、运动麻痹、癫痫、锥体束征、去脑强直、意识障碍、呼吸衰竭。甚至死亡。颅内压增高可致脑室壁突然破裂，或因大量脑脊液由嗅丝脑膜裂口处流失后，脑室壁塌陷产生颅内低压或出血死亡。

部分小儿脑积水可停止发展，成为静止性脑积水。原因可为：①脑室内压力长期增高，使脉络丛萎缩或机化，脑脊液分泌减少；脑室系统过度扩张，使粘连中脑导水管的瓣膜撕破；或使狭窄处扩展通畅。②脑脊液通过退行性变的室管膜渗入脑组织。③血块或炎性粘连被吸收，使脑脊液循环恢复正常。④阻塞性脑积水的脑室壁破溃，使脑室与蛛网膜下腔之间形成短路交通所致。静止性脑积水病例的颅内压恢复正常，神经症状渐稳定或有所改善。