阿司匹林诱发哮喘的预防

阿司匹林诱发哮喘好发于中年女性，少见于儿童。其典型症状是服药30min～2h内出现结膜充血、流涕、颜面及胸部皮肤潮红、热疹、恶心、呕吐、腹泻、偶有荨麻疹，同时伴胸闷、气喘、呼吸困难，严重者可出现休克、昏迷、呼吸停止。这类患者治疗反应较差，故一旦发作，无论症状轻重，都应引起高度重视。若鼻息肉、阿司匹林过敏和哮喘合并存在，则称为阿司匹林哮喘三联症(Samter’sSyndrome)。

阿司匹林哮喘的表现特征是，服用阿司匹林或其它非类周醇抗炎药后数分钟或数小时引起支气管收缩反应，持续时间一般数小时至数日。多数病人伴有鼻溢、面色潮红以及意识障碍，少数伴有荨麻疹和血管神经性水肿，哮喘比较顽固，好发于原有支气管哮喘病人，所以哮喘病人要慎重使用阿司匹林。

(1)变态反应：抗生素和含碘造影剂诱发哮喘的机制为特异性IgE抗体介导的I型变态反应。麻醉剂和肌松剂的作用机制亦属于此，但它们亦可直接引起非IgE介导的组胺释放。

(2)正常药理作用：β受体阻断剂、胆碱制剂、组胺类药物因其本身正常的药理作用可引起支气管痉挛。

(3)活化补体系统：含碘造影剂除通过变态反应引起DIA外，还可通过引起血管内皮细胞损伤、激活补体系统，从而释放过敏反应毒素而使肥大细胞脱颗粒释放组胺引起支气管痉挛。

(4)药物对呼吸道黏膜的局部刺激：各种粉剂如乙酰半胱氨酸(痰易净)、垂体后叶粉、色甘酸钠粉剂，在吸入时可对气道黏膜产生刺激作用而引起平滑肌痉挛。

(5)结构相似学说：许多诱发哮喘的药物分子结构中均有类似的苯环结构，这种结构可引起支气管痉挛。

(6)乙酰化理论：一些药物可通过乙酰化作用使体内某些蛋白质变性，这种变性的蛋白质能刺激机体产生抗体从而引起变态反应。

(7)增加内源性腺苷浓度：双嘧达莫(潘生丁)能阻断内源性腺苷的摄取，使其水平增高，而腺苷是支气管的强烈收缩剂。

药物诱发哮喘总的治疗原则：一旦怀疑哮喘病人为药物性哮喘则立即停用可疑的致喘药物，同时给予吸氧、保持呼吸道通畅、吸痰等处理，并酌情给予抗组胺药，β受体激动药，静滴大剂量糖皮质激素(若患者是因类固醇激素诱发的哮喘则不用)，对重症哮喘应及早进行机械辅助通气。预防DIA最有效的方法是避免再次应用这类药物。对于AIA，急性病例按上述原则处理，慢性病例可口服或吸入糖皮质激素。若合用抗组胺药和肥大细胞稳定剂色甘酸、酮替芬可减轻症状、减少糖皮质激素用量。白三烯受体拮抗药和5-脂氧合酶抑制药亦有一定疗效。对于无法避免使用阿司匹林和其他非甾体类消炎药的患者，可进行阿司匹林脱敏治疗。