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导致扩张型心肌炎发病的主因是什么呢

发布日期:2014-10-30 16:58:02 浏览次数:1600

人的身体就像一台神奇的机器,当这台机器的某一部分发生问题的时候,身体就会发生一些小状况来提示我们的注意。但是繁忙的生活可能会使我们忽视了这些问题,从而使病情更加重症,下边我们就来详细解析一下导致扩张性心肌炎的起因有多少种?

1.细胞免疫:本病病人中自然杀伤细胞活性减低,减弱机体的防御能力,抑制性T淋巴细胞数目及功能减低,由此发生细胞介导的免疫反响,导致血管和心肌损伤。

2.基因及自身免疫:研究发现本病与组织相容抗原有关,与非本病病人相比,本病中HLAB27、HLAA2、HLADR4、HLADQ4各位点增加,而HLADRw6位点则减少,HLA的变化与常染色体隐性遗传有关,能够解释部分本病病人的家族性倾向。另一方面,能够有免疫反响的改变,增高对病毒被传染的易感性,引发心心肌自身免疫损伤。

3.发病的主因被传染:动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅能够导致病毒性心肌炎,且能够导致类似扩张型心肌炎的病变,临床上急性传播疾病毒性心肌炎病人长期随访中发现转变为扩张型心肌炎的机会分明大于一般人群,本病病人心肌活体标本病毒诊断有炎性现象,不少本病病人血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正凡人高;近年来用分子生物学技术在本病病人的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA,以上均说明本病与病毒性心肌炎联系密切,本病有可能是被传染的持续存在。

眼前以为扩张型心肌炎的发病的主因可能是先有柯萨奇病毒腐蚀心肌,在心肌内增殖并导致心肌细胞坏死,第二阶段在心肌内不能找到病毒,但有淋巴细胞增多,此种细胞对心肌细胞致敏,导致免疫反响并致心肌细胞坏死,后期炎性细胞浸润减少或消失,成为纤维化,与肥大或减少的心肌细胞相互交织,构成扩张型心肌炎的病变。病毒被传染、免疫反响学说虽是眼前主要发作说,但还有很多问题未弄清,有待进一步研究。

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(编辑: 勇宁 )

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