小儿感染性休克小儿感染性休克的症状

发病原因

1、细菌感染所致 感染性休克在临床上以细菌感染所致较多见：

(1)革兰阴性杆菌：最常见的病因是革兰阴性杆菌，如大肠埃希杆菌、痢疾杆菌、脑膜炎双球菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等，约占病因中的50%。

(2)革兰阳性菌：革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌等为常见。

(3)条件致病菌：近年来，一些条件致病菌如克雷白杆菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等感染引起的感染性休克有上升趋势。

2、常见疾病 在小儿疾病中，暴发型流脑、中毒型菌痢、败血症、重症肺炎、急性坏死性小肠结肠炎、流行性出血热等常易发生休克。

原有白血病、恶性淋巴瘤、肝硬化及其他重病患儿，以激素或免疫抑制剂、细胞毒药物治疗患儿，在重症监护室经导管插管或各种诊断性穿刺的患儿，均容易发生感染，并以耐药的条件致病菌感染多见，也容易发生休克，故感染性休克也常见于医院内感染者。

1、代偿期、失代偿期和不可逆期休克 感染性休克的发生过程和临床表现差别甚大。临床表现随原发病、年龄、感染病原体以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速，可在数小时至24h内死亡，如暴发性流脑;也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某些诱因下经历隐匿性(occult)或亚临床(subclinical)发生过程，一旦血压下降，常迅速发展为不可逆期。上述3期是一个由量变到质变的过程，很难截然分开。

(1)休克代偿期：Sepsis状态下进行性出现下列临床表现：心率加快，呼吸加速，通气过度，血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加(尽管每搏出量减少)，体血管阻力减低。由于缺乏休克特异证据，常不易诊断。

通气过度是识别代偿期休克的重要线索，有人把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早期特有的症状，主张在败血症出现前即开始有效治疗。通气过度的程度和表现差别甚大：轻者仅仅在血气检查时发现轻度呼碱，再仔细观察患儿才发现呼吸稍急促;重者明显呼吸急促，血气PaCO2可低于20mmHg，鼻导管吸氧下PaO2仍可高达100mmHg以上。过度通气也是败血症综合征表现之一。其机制尚未完全清楚，可能与：细菌毒素、乳酸和炎症介质的刺激，细胞缺氧、肺泡-毛细血管旁感受器刺激、精神紧张、代谢性酸中毒、脑水肿等有关。

(2)休克失代偿期：体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展为失代偿。表现四肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈时间延长(3s)，血压进行性下降，脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢性酸中毒加重，少尿或无尿。原发病进展和休克失代偿可形成恶性循环使休克进行性恶化，出现单个或多个脏器功能障碍。

(3)休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞代谢功能异常。表现为：持续严重低血压，低心输出量，严重内环境紊乱，如双重、三重酸碱紊乱、电解质紊乱(低钙血症、低血糖等)、多脏器功能衰竭。对扩容和血管活性药物不起反应，脏器功能支持也只能延长有限生命时间，最终死亡。

2、血流动力学分型 可分为高动力循环型(高排低阻、暖休克)和低动力循环型(低排高阻、冷休克)。前者表现四肢温暖，皮肤潮红干燥，血压可正常甚或偏高，属早期休克。此时应动态观察神志、尿量、血气变化并及时给予扩容和血管活血药物。冷休克时心输出量降低，外周血管代偿性收缩，阻力增加，表现皮肤苍白，肢端冷，脉搏细弱，血压降低或脉压差小。小婴儿起始阶段即可表现冷休克，与心脏代偿功能有限或同时伴有额外体液丢失，存在低血容量或心源性休克等混合机制有关。

3、临床分型 我们以整体和动态变化为主线，以临床简便实用又利于治疗策略制订为原则，试将休克分为两种临床类型：原发感染性休克和继发感染性休克，或者称为原发单纯型和继发复杂型。

根据急则治标，缓则治本的原则，感染性休克早期治疗原则是治疗原发病和纠正脏器低灌注并重。以维持气道通畅、保证组织氧合、积极消除休克直接病因或诱因、纠正血流动力学异常为休克初始治疗目标。休克治疗时常需要建立2条以上的静脉治疗通路。

一、液体疗法是临床早期治疗休克最重要的措施，准确地运用液体疗法常可使早期休克患儿转危为安。临床医师应通过自己实践，不断积累和总结经验，避免公式化输液方法。

关于液体疗法的一些具体问题：

1、快速扩容：因额外丢失(吐、泻、出血或体腔内渗出)或入量不足存在低血容量因素的原发性休克患儿，必须按低血容量休克给予快速扩容。体格检查和插导尿管尿量监测即可有效估计脱水程度。必须尽快建立静脉通路，必要时先给予骨髓输液。且勿因寻找或配置某种特定液体而耽误时间。主管医师必须明确告诉护士输液泵应设定的速度，并随时调整;不能立即获得输液泵时，应进行静脉推注。一般以每10～30分钟10～20ml/kg速度进入，最多重复3次。如扩容总量达50～100ml/kg以上，需行有创动脉血压和Doppler心脏B超动态心功能监测，以利对休克发病机制作进一步分析。此时对毛细血管渗漏引起的体腔积液(如腹腔、胸腔、心包腔)和隐匿性出血应提高警惕。

2、存在心脏功能受损时：住院治疗期间发生的休克，多存在心脏功能受损，必须采取更为慎重的扩容方法。首先要仔细分析体内总液体量的平衡关系(包括细胞内、血管内和第三间隙体液分布，尤其是此时的有效循环血量)，心肺功能受损程度和肺循环状态。在此基础上决定补液方案，边扩容边调整。一般补液速度、总量均应较原发性休克保守：以每10～30分钟5～10ml/kg给予，如1～2h内扩容总量达50ml/kg以上，则须实行更有效的监测，分析病情后重新调整治疗方案。特别要注意呼吸频率和肺部啰音，X胸片亦有助心功能和肺循环状态的监测，并应早期给予正压呼吸支持。

3、常规方法：先用晶体液扩容，可稀释血液而改善微循环的血液流变学。以2∶1液为首选，也可先用林格液或生理盐水代替，但应避免葡萄糖输入。液体张力可根据原发病、年龄和休克程度考虑，肠道感染等存在液体丢失者用等张液、暴发性流脑或重症病毒脑炎如无额外液体丢失，因常伴脑水肿可先用1/3～1/2张力含钠液体，院内危重症发生休克可用1/2～2/3张力含钠液。根据血气、电解质和血红蛋白、血浆蛋白将胶体液和晶体液进行合理配合。小婴儿宜选偏低张力(1/2张力左右)液体、重度休克者宜选偏高张力液体。有报道应用高张含钠液(3%～7.5%氯化钠)复苏，有利于迅速改善血压、心输出量和消除细胞水肿，儿科尚无经验。输入晶体液4h后仅20%存留于血管内，所以如单用晶体液扩容，需要较多液量，但机体恢复后，渗漏出的晶体液可在较短时间内(2～3天)从体内排出。

4、胶体液的应用：包括全血、血浆、白蛋白和各种人工合成的血浆代用品。右旋糖酐分为中、低和小分子。胶体液一般扩容效果较好，如25%白蛋白溶液4ml/kg(1g/kg)，可使血容量增加20ml/kg。适当应用胶体液可以减少输液总量，防止组织间隙过度水肿而影响氧的弥散和器官功能。一般以维持胶体渗透压不低于20mmol/L，血细胞压积25%或血红蛋白8～10g/dl为宜。在重度感染性休克，尤其是伴有体液额外丢失或晶体液扩容效果不理想时，可首选白蛋白0.5～2g/kg，也可应用血浆。欲扩容与改善微循环同时进行时，可选用低分子右旋糖酐(分子量4万)。该制品缺点是偶有过敏反应、还可使血小板下降，并可干扰血型鉴定。库存血存在以下缺陷和危险因素：红细胞破坏多、血红蛋白携氧能力下降、血小板功能受损、凝血因子下降、可引起高血钾和低血钙;大量破坏的细胞可形成微聚物引起血管内皮损伤，加重或发生ARDS、DIC。因此感染性休克应尽量避免输陈旧库血。

5、纠正代谢性酸中毒：研究证明pH降至7.25时，对心血管功能和血管活性物发挥作用无不利影响，因此以维持血pH7.20为治疗目标。按1～2mEq/kg，即5%碳酸氢钠2～3ml/kg稀释成等渗液后重复缓慢给予。如已测定血气值，可按以下公式计算：0.3公斤体重BE=碳酸氢钠mEq数。因反复多次滴注碳酸氢钠可引起高钠血症和高渗血症，故当剂量超过10mEq/kg时必须监测血钠，如Na 150mmol/L应采取其他制剂或方法。

6、电解质异常：酸中毒纠正后可能发生其他电解质异常，主要是低钙、低钾、高血糖或低血糖等。

二、给氧和呼吸支持 由于休克时呼吸肌低灌注、酸中毒、电解质紊乱使呼吸肌缺血缺氧，尽管开始阶段血气显示通气过度，但通气功能已处于潜在衰竭状态。一旦稍有气道分泌物潴留或治疗操作如穿刺、影像学检查、体位改变等均可导致呼吸衰竭。

早期休克患儿应立即予鼻导管或口罩给氧。重度休克应给予正压呼吸支持：小婴儿以鼻塞持续气道正压(NCPAP)为首选，要给予足够气流量，年长儿可选用面罩CPAP，短期内均可选择较高吸入氧浓度以维持氧分压在100mmHg左右。如患儿出现明显呼吸困难，应及时经口气管插管行机械通气。务必使呼吸机与患儿自主呼吸完全合拍。 3.血管活性药物 国内应用的血管活性药物有三类：一为交感-肾上腺素能神经兴奋剂，主要是儿茶酚胺类药物，多数对、受体均有兴奋作用，其作用强弱与剂量关系密切。二类为交感-肾上腺素能神经阻滞药，可逆转、受体的异常兴奋，但疗效有争议，很少单独使用。三类为副交感胆碱能神经抑制剂，能阻滞节后胆碱能神经支配效应器上的M受体，使用广泛。

三、肾上腺皮质激素(简称激素) 目前尚无大规模激素治疗小儿感染性休克的临床多中心研究资料。虽疗效不肯定，但重症休克多主张应用。亦为国内儿科治疗感染性休克常用药物之一。激素能稳定细胞膜与溶酶体膜，减少酶释放与组织破坏;有非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用，可减轻炎症反应与渗出;还可增强心肌收缩力，增加心搏出量;增加血管壁对血管活性药物反应;抑制前列腺素合成。近年研究显示激素可抑制诱导型NO合酶活性和核转录因子NF-кB的激活，防止大量炎症因子的转录和翻译。但它同时有抑制正常炎症反应、高血糖、消化道溃疡等副作用。因此，若使用激素应遵循早期、大量、短疗程的原则。常用制剂：甲泼尼龙(甲基强的松龙)每次20～30mg/kg，每6小时1次，1～2天停用。亦可用地塞米松0.5mg/(kgd)或更大剂量1～10mg/(kgd)。但是对于难治性休克和合并MODS患儿的激素疗程应根据原发病和个体反应而定。

激素和血管活性药物是目前能改变休克脏器功能和血流动力学状态的两类主要药物，亦是ICU医师应用药物靶效应监测下进行个体化用药的主要工作领域。此类药物准确的运用，决不是简单记住剂量和间隔时间即可达到治疗目的。某些严重病例正是在合理的血管活性药和激素治疗下，渡过心功能衰竭的极期而赢得了生存转机。相反可导致治疗失败。

四、抗感染、抗炎症介质、抗毒素

1、抗感染：首次的经验性抗生素应用，需根据院内感染、社区感染或最新的本地区细菌流行病学资料决定。所选择抗生素应尽可能覆盖所有可能的致病菌。细菌培养结果报告后，进行针对性抗生素应用。有ESBL菌选用碳青酶烯类抗生素(亚胺培南/西司他丁钠，美罗培南);AmpC阳性者可选用第4代内酰胺类抗生素如头孢吡肟(马斯平)或碳青酶烯类抗生素;对MRSA、MRSE的金葡菌选用万古霉素;深部真菌感染选用氟康唑(大扶康)或两性霉素B。

2、抗炎性介质和免疫调控：

3、防止肠道细菌移位：北京儿童医院PICU采用单味熟大黄粉末，婴幼儿1.5g，1次/d，年长儿3.0g，1次/d，可排除肠道内积滞，清除肠内细菌和毒素。