小儿感染性休克

(1)革兰阴性杆菌：最常见的病因是革兰阴性杆菌，如大肠埃希杆菌、痢疾杆菌、脑膜炎双球菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等，约占病因中的50%。

(2)革兰阳性菌：革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌等为常见。

(3)条件致病菌：近年来，一些条件致病菌如克雷白杆菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等感染引起的感染性休克有上升趋势。

2.常见疾病 在小儿疾病中，暴发型流脑、中毒型菌痢、败血症、重症肺炎、急性坏死性小肠结肠炎、流行性出血热等常易发生休克。

原有白血病、恶性淋巴瘤、肝硬化及其他重病患儿，以激素或免疫抑制剂、细胞毒药物治疗患儿，在重症监护室经导管插管或各种诊断性穿刺的患儿，均容易发生感染，并以耐药的条件致病菌感染多见，也容易发生休克，故感染性休克也常见于医院内感染者。

(2)分子生物学研究：“免疫炎症反应”和“基因表达异常”休克的分子生物学研究发现，感染性休克最先出现的变化是在病原体刺激下细胞因子和炎症介质网络调节紊乱(图3)，并使细胞能量代谢障碍。已有许多动物实验证明，这种分子水平紊乱是休克微循环和体液因子紊乱机制的根源。细胞缺氧进一步导致细胞内信息传递障碍(如核转录因子NF-кB和热休克蛋白HSP-70的激活)和基因有序调控机制的严重失调，使机体对炎症、免疫调控的相关蛋白质、酶或细胞因子合成基因的表达障碍(转录和复制异常)，此时休克被视为获得性基因病。基因水平的调控障碍可能是发生不可逆休克的基础。

临床上不同阶段的休克可分别以血流动力学异常、细胞能量代谢障碍或多脏器功能衰竭为主要表现，为上述三种不同机制综合作用的结果。