低血钾症

血清钾离子3.5MEQ/L称为低钾血症,它与钾离子摄入不足和胃肠道及肾脏丢失增加有关。低钾血症主要影响神经和肌肉功能,中度低钾有乏力、便秘和心律失常等症状,严重的可影响心肌收缩力及兴奋性。当血钾﹤2.5mEq/L或存在由低钾引起的恶性心律失常时,可10mEq静注,大于5分钟。除非必要,否则应缓慢纠正低钾血症。正常肾脏有很好的保钾功能。血钾浓度过低，通常是由于肾功能异常或通过胃肠道排出过多（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）。很多食物都含有钾，因此血钾过低很少由摄入太少引起。有一些原因可引起钾从尿中丢失。最常见的是服用某些利尿药，肾脏过量排出钠、水和钾。另外一些引起血钾过低的原因很少见。库欣综合征患者，肾上腺产生过量的皮质激素，这种激素能引起肾脏大量排钾（见第146节）。摄入大量甘草或咀嚼某种烟叶，也能引起肾脏过量排钾。利德尔综合征、巴特尔综合征和范科尼综合征患者，出生时就有肾保钾功能缺陷。

血钾浓度轻度降低一般不会引起症状。较严重缺钾（血钾浓度低于3mmol/L）能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，产生心律不齐，特别是有心脏病的人。因此，服用地高辛的心脏病人，血钾过低的危险特别大。

低血钾症与钾缺乏症是不同的概念，后者是指机体总钾量不足。因体钾缺乏时血钾不一定会降低，而低血钾时也可不伴有体钾的缺乏。因此，根据血钾的浓度来判断体钾是否正常往往会误诊。如应用葡萄糖和胰岛素后血钾水平显著降低，这是由于钾进入细胞以合成糖原，因此体钾并不减少。刨伤或外科手术后血钾增高也不是体钾增多的表现。但通常低血钾症一般都伴有体钾的缺乏。

摄入不足食物中一般不会缺钾，当吞咽障碍、长期禁食时,不能摄入正常的需要量，就会引起缺钾。丢失过多体内的钾可自消化道和肾脏丢失。自消化道丢失：严重的呕吐、腹泻、高位肠梗阻、长期胃肠引流,可丢失大量消化液,因而发生缺钾(一般消化液中钾浓度和血浆相似，胃液和大肠液则较高)。呕吐失钾的机理比较复杂，除随消化液中丢失钾外,还由于醛固酮的分泌和碱中毒的缘故使钾自肾脏排出。

经肾丢失：醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、肾上腺皮质激素分泌增多(应激)、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂(高渗葡萄糖溶液)、碱中毒和某些肾脏疾病(急性肾小管坏死的恢复期)等都是钾丢失的因素。分布异常钾从细胞外转移到细胞内，当这一转移使细胞内外钾浓度发生变化时，就会出现低血钾。如应用大量胰岛素或葡萄糖时,促使细胞内糖原合成加强，可引起血钾决低。此外，碱中毒时,细胞内的氢离子进入细脑外液,同时伴有钾、钠离子进入细胞内以维持电荷平衡,也能引起血钾降低。当心力衰竭或由于大量输入不含钾的液体，亦可招致细胞外液稀释，使血清钾降低。

生活护理

患者多次发作，类似症状每次通过休息(饮食)后能自行缓解，发作症状越来越重，医护人员高度重视，病人心理上一下子从无所谓转变为恐惧。特别是在治疗过程中，输液部位疼痛剧烈，患者由于恐惧而表现烦躁、不配合，对患者进行开导，讲解一些低血钾的原因、临床表现，说明只要抢救及时，发作后不留后遗症，并向患者解释补钾治疗的机理，使之解除思想顾虑，树立战胜疾病的信心，配合治疗。同时做好基础护理，疼痛剧烈的部位给予轻轻按摩，每2h翻身1次，保持床褥的整洁、干燥、平整，防止发生呼吸道及泌尿道并发症，饮食上给予富含钾的肉类、水果及蔬菜等食物，以增加钾的摄入，有利于疾病的恢复。指导患者出院后要起居有常，温寒适宜，避免饱餐、酗酒、剧烈活动、外伤、感染等，如发现肢体无力、酸痛、感觉异常、口渴、出汗等症状及时来院复查血钾。补钾治疗后，横纹肌裂解症可痊愈，周期性麻痹可能还会复发，但避免一些人为的诱因或早期症状的及时发现，还是能预防的。如轻症可口服补钾或进食富含钾的食物，重症通过静脉补钾予以纠正。[2]