激素性股骨头坏死

(1)骨细胞：激素性股骨头坏死的早期组织学改变是骨细胞核固缩，空骨陷窝增多，骨髓腔内脂肪细胞增生和肥大，无典型骨小梁和骨髓坏死(图3一19)。电镜下观察，激素首先引起骨细胞内脂质积累和超微结构的变化，然后才出现骨细胞形态改变。

(2)成骨细胞：皮质激素抑制成骨细胞合成胶原，这一作用与激素的使用剂量及用药后时间间隔有关，生理剂量皮质激素可提高成骨细胞合成胶原的能力，超生理剂量或延长用药时间则抑制其合成。此外，激素使成骨细胞合成DNA减少，促进胶原酶的合成，抑制骨质的钙化过程，降低骨钙化率。Doherty报道体外大鼠顶骨骨细胞培养结果，小剂量激素可使骨钙含量降低24％。

(3)破骨细胞：皮质激素有促进破骨细胞功能，加速骨吸收的作用，而新生和转化态的破骨细胞功能可被大量激素抑制。动物实验结果，大剂量激素有抑制破骨细胞功能的作用。

(4)骨髓腔内脂肪细胞：长期摄人大剂量激素后，兔股骨头髓腔内脂肪细胞增生和肥大。电镜下观察，骨髓腔中脂肪细胞异常肥大，小静脉受压，管腔明显变窄。

(5)动脉病变：临床病理活检发现，早期激素性股骨头坏死伴有弥漫性骨髓内出血。小动脉病变主要集中在肌层，表现是弹性蛋白，胶原纤维变性和消失，内弹力层断裂，平滑肌细胞坏死。动脉内皮层病理改变轻微，仅有轻微增厚，血管外层未见病变。坏死区血管数减少。股骨头微血管造影检查发现，激紊l生股骨头缺血性坏死患者有外侧骺动脉损伤，损害部位在其进人头内10.7Um处，股骨头内营养血管仍有部分未受累，并可见再生的修复血管，且修复范围随病情分期进展而增宽，Ⅱ期平均为4.5mm；Ⅲ期平均为9.3mm；Ⅳ期因股骨头塌陷，血管影像扭曲中断。然而临床高选择动脉造影发现，血管损害发生于上支持带动脉股骨头外部分。有学者认为这是因阻塞部位近端血液淤滞，造影检查时，在阻塞部位近端不显像的缘故。单独使用激素引起的股骨头坏死，血管壁无炎症反应，坏死区血管修复反应少见或没有，激素与马血清或内毒素联合使用诱发的骨坏死，血管壁可见炎症反应，坏死区内修复反应明显。

(6)静脉病变：对无临床症状的股骨头坏死病人股骨头上支持带血管进行病理学检查，发现在激素治疗组。回流静脉明显变窄。动物实验表明，激素治疗可使兔静脉壁出现类似于动脉粥样硬化动脉壁上的泡沫细胞，行免疫组织化学染色证明该细胞源自平滑肌细胞，对兔耳静脉内皮行扫描电镜观察，见静脉内皮不平，透射电镜检查见平滑肌细胞内肌丝变性、内皮细胞内空泡形成。

(7)血栓和脂肪栓子形成：临床病理检查发现，激素性股骨头坏死病人股骨头内血管中有大量脂肪栓子，动物实验证明，激素可引起血管内脂肪栓子形成。联合使用激素和马血清或激素和内毒素可诱发兔骨坏死，行组织学检查，见血管内大量血栓形成。然而也有在坏死股骨头血管内未见血栓和脂肪栓子的报道。

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