激素性股骨头坏死早期症状表现

激素型股骨头坏死症状变现和诱发的原因有一定的关系，由于糖皮质激素在抢救休克、呼吸窘迫、急性过敏反应、血管神经性反应等有卓越的贡献，所以被广泛用于临床，也有一些医生为了让治疗效果更快、更明显而滥用这些药物。病人体内激素沉积过多久就会诱发激素型股骨头坏死的发生。这和诱发其他类型股骨头坏死的原因有着很大区别。

另外，激素型股骨坏死症状一般都是双侧的，这和其他类型股骨头坏死的单侧症状有明显的不同。而激素型股骨头坏死症状的表现也有常见的疼痛，跛行和严重时出现的塌陷等，所以当人们在选择激素类药物治疗疾病的时候一定要在医生的指导下进行。对于那些需要长期服用激素类药物的患者，医生也要正确告知使用这些药物的副作用。

股骨头坏死早期局部病理生理改变症状表现：

1、骨细胞：激素性股骨头坏死的早期组织学改变是骨细胞核固缩，空骨陷窝增多，骨髓腔内脂肪细胞增生和肥大，无典型骨小梁和骨髓坏死。电镜下观察，激素首先引起骨细胞内脂质积累和超微结构的变化，然后才出现骨细胞形态改变。

成骨细胞：皮质激素抑制成骨细胞合成胶原，这一作用与激素的使用剂量及用药后时间间隔有关，生理剂量皮质激素可提高成骨细胞合成胶原的能力，超生理剂量或延长用药时间则抑制其合成。此外激素使成骨细胞合成DNA减少，促进胶原酶的合成，抑制类骨质的钙化过程，降低骨钙化率。Doherty报道体外大鼠顶骨骨细胞培养结果，小剂量激素即可使骨钙含量降低24%。

破骨细胞：皮质激素有促进破骨细胞功能，加速骨吸收的作用，而新生和转化态的破骨细胞功能可被大剂量激素抑制。动物实验结果，大剂量激素在抑制成骨的同时，骨钙的重吸收也被抑制，提示大剂量激素有抑制破骨细胞功能的作用。

2、骨髓腔内脂肪细胞：长期摄入大剂量激素后，兔股骨头髓腔内脂肪细胞增生和肥大。电镜下观察，骨髓腔中脂肪细胞异常肥大，小静脉受压，管腔明显变窄。

3、动脉病变：临床病理活检发现，早期激素性股骨头坏死伴弥漫性骨髓内出血。小动脉病理改变主要集中在肌层，表现是弹性蛋白、胶原纤维变性和消失，内弹力层断裂，平滑肌细胞坏死。动脉内皮层病理改变轻微，仅有轻微增厚，血管外层未见病变。坏死区血管数减少。

4、静脉病变：对无临床症状的股骨头坏死病人股骨头上支持带血管进行病理学检查，发现在激素治疗组，回流静脉明显变窄。动物实验表明，激素治疗可使兔静脉壁出现类似于动脉粥样硬化动脉壁上的泡沫细胞，行免疫组织化学染色证明该细胞源自平滑肌细胞，对兔耳静脉内皮行扫描电镜观察，见静脉内皮不平，透射电镜检查见平滑肌细胞内肌丝变性，内皮细胞内空泡形成。

5、血栓和脂肪栓子形成：临床病理检查发现，激素性股骨头坏死病人股骨头内血管中有大量脂肪栓子，动物实验证明，激素可引起血管内脂肪栓子形成。联合使用激素和马血清，或激素和内毒素可诱发兔骨坏死，行组织学检查，见血管内大量血栓形成。然而也有在坏死股骨头血管内未见血栓和脂肪栓子的报道。股骨头坏死早期全身病理生理改变症状表现：血脂改变：动物实验和临床观察表明，皮质激素可引起血脂(包括胆固醇、甘油三酯和游离脂肪酸)升高，但血脂升高并不持续存在，可能只见于用药后一段时间内。

6、血液流变学检查：皮质激素可引起血液高凝状态，用药后6周时，兔血液粘滞度及红细胞压积明显增高。临床观察到在一些骨坏死病人有家族性高水平纤维蛋白酶原抑制物。而家族性高水平纤维蛋白酶原抑制物患者常伴低纤维蛋白溶解能力，有血栓形成倾向和/或低纤维蛋白溶解能力。

股骨头坏死其它改变症状表现：骨内压：早在1938年，Larson等就报道骨坏死伴骨内压升高，有动物实验证明，激素治疗10周后，兔股骨头内骨内压从很初的0.245kPa升高到0.588kPa，然而也有早期激素性股骨头坏死骨内压升高不明显的报道，认为骨内压升高是病程发展过程中出现的继发改变。股骨头内氧分压：临床研究发现坏死股骨头内坏死区氧分压平均为2.67kPa～7.47kPa，明显低于非坏死区。

股骨头坏死早期的症状不容易发现，必须借助医疗器械才能确认。因此，在治疗中如果使用了激素类药物，一旦发现身体不适最好去检查一下。