小儿支气管肺炎介绍

支气管肺炎（bronchopneumonia）是小儿时期最常见的肺炎，以冬、春寒冷季节较多。在我国，肺炎患儿占住院儿童总人数的24.5%-56.2%，其中婴幼儿肺炎住院数为学龄儿童的39.5倍。营养不良、佝偻病、先天性心脏病、低出生体重儿等均易发生本病。

病因

病原微生物为细菌、病毒、支原体、衣原体、真菌、原虫等，发达国家中小儿肺炎病原以病毒为主，发展中国家则以细菌为主。病原微生物多由呼吸道侵入，少数经血行入肺。

病理

肺炎的病理变化为肺泡毛细血管扩张充血，肺泡内水肿和炎性渗出，渗出液内含大量中性粒细胞、红细胞和病原菌。肺泡内充满渗出物，经Korn孔向周围肺组织蔓延，呈点状炎症灶。若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可致官腔狭窄和/或阻塞，引起肺不张、肺气肿。肺炎恢复期肺泡内巨噬细胞增多，大量吞噬病原菌和细胞碎屑，致肺泡内纤维素性渗出物溶解吸收、炎症消散、肺泡重新充气。

不同病原造成的肺炎病理改变亦有不同，细菌性肺炎以肺实质受累为主，而病毒性肺炎以肺间质受累为主。

病理生理

当炎症蔓延到支气管、细支气管和肺泡时，支气管因黏膜炎症水肿而官腔变窄，肺泡壁因充血水肿而增厚，肺泡腔内充满炎症渗出物，影响了通气与气体交换。由于小儿呼吸系统的特点，当炎症进一步加重时，可使支气管官腔更窄、甚至堵塞，导致通气与换气功能障碍。通气不足引起低氧血症及高碳酸血症；换气功能障碍主要引起低氧血症，严重时出现发绀。为代偿缺氧，患儿呼吸心率加快，并增加呼吸深度，呼吸辅助肌亦参与活动，出现鼻扇和三凹征。低氧血症和高碳酸血症可导致多器官功能障碍和代谢障碍。

循环系统

常见心肌炎、心力衰竭及微循环障碍。病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，形成肺动脉高压，使右心负担增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血。

中枢神经系统

低氧血症和高碳酸血症使血与脑脊液pH值降低，二氧化碳向细胞内和中枢神经系统弥散，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压升高。低氧血症使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和钠-钾离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。病原毒素作用亦可引起脑水肿。

消化系统

低氧血症和毒血症时胃肠道黏膜最易受累，出现黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等应激性反应，导致粘膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现厌食、呕吐及腹泻症状，严重者可引起中毒性肠麻痹和消化道出血。

体液代谢紊乱

重症肺炎常可出现混合性酸中毒，这是因为严重低氧时体内需氧代谢障碍，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒；同时由于二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒；因此，严重者存在不同程度的混合性酸中毒。

呼吸功能不全

由于通气和换气功能障碍，氧进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液和二氧化碳排出均发生障碍，血液含氧量下降，致低氧血症；血二氧化碳浓度升高，当还原血红蛋白>50g/L时，则出现发绀。肺炎的早期，仅有缺氧，无明显二氧化碳潴留，随着病情的进展，通气和换气功能障碍，在缺氧的基础上出现二氧化碳潴留。

临床表现

主要症状

① 发热：多为不规则热，亦可为弛张热或稽留热。新生儿、重度营养不良患儿体温不升或低于正常。

② 咳嗽：较频繁，早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰。

③ 气促：多在发热、咳嗽后出现

④ 全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐。

体征

① 呼吸增快，可见鼻扇及三凹征。

② 发绀：口周、鼻唇沟和指趾端发绀，轻症患儿可无发绀。

③ 肺部罗音：早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及固定的中、细湿罗音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显。肺部叩诊多正常，病变融合时，可出现实变体征。

其他

出现重症肺炎时可出现其他系统功能障碍。

并发症

脓胸

高热不退；呼吸困难加重；患侧呼吸运动受限；语颤减弱；叩诊呈浊音；听诊呼吸音减弱，其上方有时可听到管型呼吸音。当积脓较多时，患侧肋间隙饱满，纵隔和气管向健侧移位。胸部X线示患侧肋膈角变顿，或呈反抛物线状阴影。胸腔穿刺可抽出脓液。

脓气胸

肺脏边缘的脓肿破裂并与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸。表现为突然呼吸困难加剧，剧烈咳嗽、烦躁不安、面色发绀。胸部叩诊积液上方呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。若支气管破裂处形成活瓣，气体只进不出，形成张力性气胸，可危及生命。胸部X线可见气液平面。

肺大泡

由于细支气管形成活瓣性部分阻塞，气体进的多、出的少或只进不出，肺泡扩大、破裂而形成肺大泡，可一个亦可多个。体积大者可引起呼吸困难。X线可见薄壁空洞。

辅助检查

外周血检查

① 白细胞检查：细菌性肺炎白细胞计数升高，中性粒细胞增多，并有核左移现象，胞浆中可有中毒颗粒。病毒性肺炎的白细胞计数大多正常或偏低，亦有少数升高者，时有淋巴细胞增高或出现异型淋巴细胞。

② C反应蛋白：细菌感染时多上升。

病原学检查

① 细菌培养和涂片：取气管分泌物、肺泡灌洗液、胸水、脓液和血标本作细菌培养和鉴定，同时进行药物敏感试验对明确细菌性致病菌和治疗有指导性意义。亦可作涂片染色镜检，进行初筛试验。

② 病毒学检查：病毒分离和血清试验，进行病毒分离是诊断病毒性病原体的好方法。另外可进行检测抗原和抗体以及PCR等快速检测方法。

③ 其他检查：如肺炎支原体进行冷凝集试验；衣原体进行细胞培养等。

X线检查

早期纹理增强，透光度减低；以后两肺下野、中内带出现大小不等的点状或小斑片状影，或融合成大片状阴影，甚至波及节段。可有肺气肿、肺不张。[1]

诊断

一般有发热、咳嗽、呼吸急促的症状，肺部听到中、细湿罗音或X线有肺炎的改变均可诊断支气管肺炎。确诊支气管肺炎后应进一步了解引起肺炎的可能病原体和病情的轻重。若为反复发作者，还应尽可能明确导致反复感染的原发疾病或诱因。

急性支气管炎

一般不发热或仅有低热、全身状况好，以咳嗽为主要症状，肺部可闻及干湿罗音，多不固定，随咳嗽而改变。X线示肺纹理增多、排列紊乱，若鉴别困难则按肺炎处理。

支气管异物

有异物吸入史，突然出现呛咳，可有肺不张和肺气肿，可资鉴别。但随着病程迁延，有继发感染则类似肺炎或合并肺炎。

支气管哮喘

儿童哮喘可无明显喘息发作，主要表现为持续性咳嗽，X线示肺纹理增多、排列紊乱和肺气肿，易与本病混淆。

肺结核

一般有结核接触史，结核菌素试验阳性，X线示肺部有结核病灶可资鉴别。

治疗

采用综合治疗，原则为控制炎症、改善通气功能、对症治疗、防止和治疗并发症。

一般治疗及护理

室内空气要流通，适宜的温度和湿度。营养丰富的饮食，重症患儿进食困难者，可给予肠道外营养。经常变化体位，以减少肺部淤血，促进炎症吸收。注意隔离，以防交叉感染。注意水电解质平衡。

抗感染治疗

① 抗生素治疗

⒈原则：根据病原菌选用敏感药物；选用的药物在肺组织中应有较高的浓度；早期用药；联合用药；足量、足疗程；重症患儿宜静脉联合用药。

⒉根据不同病原选择抗生素。

⒊用药时间：一般应持续至体温正常后5-7天，症状、体征消失后3天停药。支原体肺炎至少使用抗菌药物2-3周。葡萄球菌肺炎在体温正常后2-3周可停药。

②抗病毒治疗：利巴韦林可抑制多种RNA和DNA病毒；干扰素5-7天为一疗程。

对症治疗

① 氧疗：有缺氧表现，

② 气道管理：及时清除鼻痂、分泌物和吸痰以保证气道通畅，改善通气功能。雾化吸入有助于接触支气管痉挛和水肿。分泌物堆积于下呼吸道，经湿化和雾化仍不能排除，使呼吸衰竭加重时，应行气管插管以利于清除痰液。

③ 其他：高热患儿可用物理降温，口服布洛芬或对乙酰氨基酚。[2]

来源网址