小儿播散性血管内凝血是由什么原因引起的

发布日期：2014-11-27 22:24:57 浏览次数：1595

(一)发病原因在我国以感染最常见，恶性肿瘤(包括急性白血病)次之，两者占病因的2/3。国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。一血管内皮损伤和组织创伤 1.感染：感染因素引起的 DIC 约占 DIC 发生率的 30% 细菌感染严重的败血症(如脑膜炎双球菌败血症)、中毒性菌痢、大叶性肺炎、伤寒及泌尿道感染等均可导致DIC。病毒感染重症病毒性肺炎、暴发型病毒性肝炎、流行性出血热、出血性麻疹、严重水痘均可引起DIC。其他感染恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体感染及真菌感染等。 2.免疫：如系统性红斑狼疮，移植物排斥反应或其他免疫性疾病。 3.其他：如体温升高、酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧二大量促凝物质进入血液 1.创伤：烧伤、脑挫伤、毒蛇咬伤、大手术后、挤压综合征等。约占 12.7% ～ 15% 2. 肿瘤：恶性肿瘤、巨大血管瘤。化疗及放疗杀灭肿瘤细胞释出其中促凝物质，DIC更容易发生。约占发生率的 20% ～ 28.3% 3.早产儿及新生儿窒息。三大量红细胞、血小板及白细胞的破坏或损伤血液病急性白血病(特别是早幼粒细胞白血病)、蚕豆病及阵发性睡眠性血红蛋白尿等。四长期大量使用抗纤溶药物 6-氨基己酸、止血环酸、对羧基苄胺，可诱发DIC。五其他各种休克(感染性、失血性或过敏性)、呼吸窘迫综合征、溶血尿毒综合征、肾功能衰竭、体外循环、错误输血(血型不合)、输液严重反应及新生儿硬肿症等。 (二)发病机制正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血及抗凝，既对立又统一，保持着动态平衡。在正常人的血液中，如果有少量活性凝血中间产物形成，就迅速被单核--巨噬细胞系统消除，或被血液中的抗凝物质中和。纤溶系统能不断溶解在小血管破损处所形成的少量纤维蛋白。当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。DIC的发生是由于在各种致病因素的作用下，血循环内出现了促动和激活凝血的过程，产生过量的凝血酶。血液的凝固性过高，破坏了体内凝血与抗凝的平衡。此时，凝血因子和血小板大量消耗，特别是纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅴ、Ⅷ、X、Ⅻ等因子及血小板明显降低，形成了“消耗性凝血障碍”，于是血液的高凝状态转变为低凝状态，临床上出现广泛性出血。发生DIC后，原与凝血保持动态平衡的纤维蛋白溶解系统(以下简称纤溶)，因组织缺氧、血液和组织的前活化素被激活成为活化素，后者使纤维蛋白溶解酶原变为纤维蛋白溶解酶(简称纤溶酶)，从而发生纤维蛋白溶解亢进，此即继发性纤溶现象。因为纤溶酶是一种蛋白分解酶，当纤溶现象亢进时，除了溶解纤维蛋白外，还分解了许多凝血因子，使多种凝血因子进一步消耗而减少，促使出血的发生。另一方面，由于纤溶所分解出的纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物(fibrin degradation product，FDP)，又称纤维蛋白裂解产物(FDP)，也有抑制凝血的作用，所以更加重了出血。此外，DIC发生后，血小板出现聚集，进一步被消耗而减少，也促进了出血。 DIC和继发性纤溶这两种病理现象，出现在不同疾病进程中的一定阶段，有时两种现象同时存在，有时则以一种现象为主。因此，病理变化可轻可重。轻者表现不明显，稍重者出现紫癜或瘀斑，严重者许多器官可发生微循环栓塞、坏死和出血，多见于肺、肾，甚至累及全身脏器如肝、脑、胃肠及肾上腺等。如果血栓持续存在较久，由于严重缺血、缺氧、酸中毒、细胞解体，组织发生坏死及功能改变，晚期可导致多器官功能衰竭。

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