小儿播散性血管内凝血由什么原因引起的
一)发病原因可在下列疾病过程中发生:
2.细菌感染 严重的败血症(如脑膜炎双球菌败血症)、菌痢、大叶性肺炎及泌尿道感染等。本文转自亲贝网育儿百科
3.病毒感染 重症病毒性肺炎、暴发型病毒性肝炎、流行性出血热、出血性麻疹及严重水痘等。
5.血液病 急性白血病(特别是早幼粒细胞白血病)、蚕豆病及阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
6.肿瘤 恶性肿瘤、巨大血管瘤。
7.其他危重病症各种休克(感染性、失血性或过敏性)、呼吸窘迫综合征、溶血尿毒综合征、肾功能衰竭、烧伤、脑挫伤、毒蛇咬伤、大手术后、体外循环、错误输血(血型不合)、输液严重反应及新生儿硬肿症等。育儿百科 baike.qinbei.com
(二)发病机制在正常情况下,微循环中流动的血液不会凝固,主要是由于没有血管损伤,没有血小板的黏着和聚集,没有凝血和血栓形成的促发因素。但是一旦在上述各种因素(如细菌内毒素、血管内皮损伤等)的影响下,激活了凝血系统,使循环的血液出现高凝状态,即在微循环内发生血小板聚集和广泛性纤维蛋白沉积,形成大量微血栓。此时,凝血因子和血小板大量消耗,特别是纤维蛋白原、凝血酶原、、、X、等因子及血小板明显降低,形成了“消耗性凝血障碍”,于是血液的高凝状态转变为低凝状态,临床上出现广泛性出血。发生DIC后,原与凝血保持动态平衡的纤维蛋白溶解系统(以下简称纤溶),因组织缺氧、血液和组织的前活化素被激活成为活化素,后者使纤维蛋白溶解酶原变为纤维蛋白溶解酶(简称纤溶酶),从而发生纤维蛋白溶解亢进,此即继发性纤溶现象(图1)。因为纤溶酶是一种蛋白分解酶,当纤溶现象亢进时,除了溶解纤维蛋白外,还分解了许多凝血因子,使多种凝血因子进一步消耗而减少,促使出血的发生。另一方面,由于纤溶所分解出的纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物(fibrindegradationproduct,FDP),又称纤维蛋白裂解产物(FDP),也有抑制凝血的作用,所以更加重了出血。此外,DIC发生后,血小板出现聚集,进一步被消耗而减少,也促进了出血。
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