什么是皮肤青紫色改变

如果血液中的还原红蛋白(一种没有携带氧气的血红蛋白)增多、皮肤则可青紫色，医学上称为发绀，常常在舌、嘴唇、耳廓、面颊、肢端最为明显。血小板紫癜，是一种由于血小板少而血液不易凝固和血液病。

血小板作用: 血液中的有形成分之一。由巨核细胞脱落的直径为2～5微米的小声胞质构成，无细胞核，表面覆有细胞膜。血小板只见于哺乳动物体内。人血液中血小板的数量变化很大，正常值为15～30万个/微升。 血小板有止血功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素、5-羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一。血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减少。如果血小板数量显著减少或功能有障碍，都会导致出血倾向。如血小板减少到每微升7万个以下时，如遇伤破出血将不易止血，若少于4万个，就有自发性出血的可能。但在有些疾病如血友病、坏血症等虽也有出血症状，但血小板总数多为正常。故检查血液中血小板数量有助于对出血性疾病的鉴别诊断。20世纪60年代以来已确证血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板内没有核遗传物质，被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能。临床上也见到患病毒性疾病时总出现血小板减少症。因此血小板有可能与皮肤、粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线。

急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关，心目可能感染后，在体内形成抗原-抗体复合物，通过其抗体分子上的FC片段与血小板上FC受体相结合高超。附有免疫复合物的血小板易在单核噬细胞系统内被破坏，而导致血小板减少。这一现象敬业在体外已得到证实，故可认为是一种免疫复合体病。另一种理论认为，感染因素改变了血小板膜的结构，使其具有抗原性，致产生抗自身血小板抗体(自身免疫性疾病)，或者抗病毒抗体对血小板膜抗原有交差免疫反应。这些假说尚待证实。

慢性大把型不愧患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体，该抗体分别属于免疫球蛋白G M A C C 等，而以IgG最多见。血小板表面亦可挂号结合免疫球蛋白，称血小板表面相关免疫球蛋白(PAIg) 一般稳定认为PAIgG复发可能是真正的抗血小板抗体。通过其IgG分子上Fab片段与血小板特异性抗原较差结合，然后通过其FC片段与巨噬细胞受体主任结合，致血小板被吞噬和破坏。若血小板表面开的结合的IgG量多时，则可形成IgG双体，并激活补体 巨噬细胞上的FC和C b受体起协同分钟作用，血小板更易被破坏，PAIgG量与周五病呈正相关。血小板和巨核细胞二者有共同抗原性，巨核细胞亦可直接伤人受破坏，ITP患者责任产生抗血小板抗体的相关抗原，可能针对为血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa。

细胞免疫在发病机制中具体作用架子尚我们不清楚。TS的功能缺陷午饭可能在本病中起一定作用回家。

脾脏因素 通过体内闪烁扫描技术安慰，以放射性同位素标记之抗体作用症状于血小板，发现约59%的后来结合抗体和血小板在脾内破坏;约14%在肝内破坏，以破坏技术结合抗体量多的血小板为主，故后者多见于重症病例。此外，脾脏也是自身抗体合成的主要多说部位。

雌激素的作用唯一 雌激素对血小板生成有抑制很不作用，并能促进单核巨噬细胞对自尊结合抗体血小板的吞噬作用不给。