肾实质性高血压

肾性高血压是继发性高血压最主要的病因，占高血压总数的3%～5%。其中，肾脏本身器质性病变所致的肾实质性高血压较肾血管性高血压略多见前者占高血压人群的2%～3%，后者占1%～2%。更重要的是，肾实质性高血压疗效远不如肾血管性高血压，预后较差肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿路梗阻等均可伴高血压但肾结核很少引起高血压肾炎患者高血压的发生率34%～80%，其中，急性肾炎高血压发生率达70%～90%多囊肾高血压的发生率30%～46%慢性肾盂肾炎患者高血压的发生率30%。肾实质性高血压大多与肾素分泌增加有关，容量扩张也起一定作用。

肾实质性高血压

多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同(表1)

1.能引起高血压的单侧肾实质疾病包括反流性肾病、慢性肾盂肾炎、肾盂积水及肾脏腺癌等，如果检测发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除患肾有可能治愈或显著改善高血压。先天性单肾缺如(肾不发育)患者高血压多见，而后天单肾切除(切除病肾或做移植肾供体)却未增加高血压危险，机制未清。

2.能引起高血压的双侧肾实质疾病很多包括原、继发性肾小球疾病，慢性间质性肾炎，成人型多囊肾等。一般而言，原、继发肾小球疾病的高血压发生率高于慢性间质性肾炎及成人型多囊肾，而在原继发肾小球疾病中，病理呈增殖和(或)硬化表现者高血压发病率最高。此外，无论哪种肾脏病当其出现肾功能损害时高血压发病率都随之增加，文献统计，约90%以上的终末期肾脏病患者具有高血压。

高血压的各种症状肾实质性高血压同样存在不再赘述。下面仅将肾实质性高血压表现的某些特殊方面作一简介

与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压较原发性高血压更易进展成恶性高血压发生率约为后者2倍。其中IgA肾病、特别是增生硬化或硬化性IgA肾病继发恶性高血压尤常见并且，与原发性恶性高血压比较，肾实质性恶性高血压预后更差有作者统计，前者5年肾脏存活率为60%，而后者1年半肾脏存活率仅4%。

肾实质性高血压的眼底病变常较重，心、脑血管并发症常更易发生。这是因为肾实质疾病时除高血压外，还常常存在其他复合心血管危险因素，如肾病综合征时的脂代谢紊乱，糖尿病肾病时的糖代谢紊乱，肾功能不全时的贫血、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素代谢性酸中毒及微炎症状态等这些复合因素将明显升高心血管并发症的发生率。

在此，还需特别强调肾实质性高血压对基础肾脏病、尤其是慢性肾小球疾病进展的影响。慢性肾小球疾病时肾小球前小动脉呈舒张状态，系统高血压很易传入肾小球造成肾小球内高压、高灌注及高滤过，此“三高”即能加速残存肾小球硬化；同时，长期高血压又能导致肾脏小动脉硬化，包括入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚，使小动脉壁增厚管腔变窄，继发肾实质缺血

损害(肾小球呈缺血性皱缩至缺血性硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化)。所以未能很好控制的肾实质性高血压将明显加速肾实质疾病进展形成恶性循环。

尿蛋白量多的肾小球疾病高血压的肾损害作用更明显因为二者作用叠加。现知蛋白尿、尤其大量蛋白尿能致成肾小球内高压、高灌注及高滤过，促进肾小球硬化；并且，滤过的蛋白质(包括补体及生长因子等)及与蛋白结合的某些物质(包括脂质及铁等)被肾小管重吸收后可活化肾小管细胞，释放致病因子(如转化生长因子β等)促进肾间质纤维化因此对合并蛋白尿的肾实质性高血压患者，更需严格控制高血压。

并发症：

可并发肾功能衰竭、高血压脑病等并发症。

肾实质性高血压主要诊断要点有：病人一般年龄较轻；既往有肾病史；肢体往往湿冷、苍白的多；血压以舒张压较高、脉压小血压波动小为特点；常有肾病的迹象如贫血、血尿、蛋白尿、夜尿肾功能不同程度损害；B超检查显示双肾实质呈弥漫性病变，双肾皮质变薄等。

鉴别诊断：

肾实质性高血压需与肾血管性高血压高血压继发的肾脏病变及其他继发性高血压鉴别。有些病人肾病症状潜隐，而高血压表现很突出，易被误诊为原发性高血压。

1.肾血管性高血压系由各种原因导致单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压，常见的病因有大动脉炎纤维肌性结构不良和动脉粥样硬化。如具有以下临床特征之高血压应疑有本病：发生于30岁之下或50岁以上病人无高血压家族史；高血压病程短、进展快，多数呈现恶性高血压表现；视网膜可有出血、渗出、视盘水肿等；头颈、上腹及(或)腰背部脊角区可闻及血管杂音；X线及B超检查显示双肾大小、密度有差别；肾静脉血检验患侧肾素活性增高，卡托普利(巯甲丙脯酸)核素肾图检查呈阳性。行腹主动脉或选择性肾动脉造影有血管狭窄，可以确定诊断。

2.高血压性肾脏病肾实质性高血压与原发性高血压继发肾损害鉴别病史对其鉴别非常重要。是高血压在先还是蛋白尿在先，对鉴别诊断起关键作用，后者诊断要点如下：①中年以上多见，可有高血压家族史；②出现肾损害以前已有10年以上持续性高血压；③病情进展缓慢，肾小管功能损害(尿浓缩功能减退，出现夜尿增多)早于肾小球功能损害；④尿改变轻微(尿蛋白轻，尿镜检有形成分少)；⑤常伴随高血压视网膜病变、心、脑并发症；⑥诊断本病尚需除外各种原发、继发肾脏疾病。临床诊断确有困难时可行肾穿刺活检，肾组织病理检查对鉴别诊断有帮助

3.其他继发性高血压①内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均可有高血压发生。一般可根据内分泌的病史、特殊临床表现和内分泌试验检查做出相应诊断。②主动脉缩窄、先天性主动脉缩窄或多发性大动脉炎引起降主动脉和腹主动脉狭窄，都可导致高血压。临床特点常有上肢血压高而下肢血压不高或降低；腹主动脉股动脉和其他下肢动脉搏动减弱或不能触及；肩胛间区腋部和中上腹部可有侧支循环动脉的搏动、震颤和杂音；有左心室肥大和扩张征象。③颅脑病变：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高血压出现，本类病变的神经系统表现多具有特征性，诊断一般并不困难。④妊娠高血压综合征：多发于妊娠后期3～4个月分娩期或产后48h内以高血压水肿和蛋白尿为特征，重者有抽搐及昏迷。

预后：

慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良。用一般降压药虽可降低外周血管阻力，但不一定能降低肾小球内血管阻力长期有效地降压治疗可修复小动脉病变对防止心脑血管并发症有一定作用，但降压治疗效果较差。钙拮抗药如硝苯地平等虽可降低血压，但使出球小动脉阻力增加反而增加肾小球内压力，对肾功能保护不利。现公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力，也可抑制组织中肾素-血管紧张素系统，使组织内缓激肽降解减少，防止血管壁增厚及平滑肌增生肥大近年应用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗药单独或与ACE抑制剂合用也收到良好效果。存在下列指征可行肾切除手术：①单侧肾脏病变；②病肾功能不到总功能的20%；③高血压难以控制；④反复发作的尿路感染。

预防：

预防和积极治疗原发肾脏疾病是防治肾实质性高血压的关键。 [1]