药物性睡行症的常见致病药物与防治睡行症

睡行症（sleepwalking or somnambulism），也被称为梦游症，是在慢波睡眠期出现的、以睡眠中行走等一系列复杂行为为主要表现的睡眠障碍。睡行症多发于儿童期，偶尔发生于成人。睡行症发作时表现为从简单地在床上坐起直到行走，到处漫游，甚至狂乱地企图逃跑，睡眠行走时可引起摔跤或受伤等意外，常伴有一些不恰当行为，例如，于凌晨在厨房做饭、随地小便、攻击他人等，发作过程中任何时候均不清醒。睡行症患者发作后其运动活动可自发中止，可以回到床上躺下继续睡觉，事后不能回忆发作症状。睡行症发生于第一或第二个睡眠周期之末的慢波睡眠期即睡眠的非快速动眼相（non-rapid eye movement，NREM）第3～4期。因此，在夜间的前1/3睡眠时间或其他慢波睡眠增多时，则发作最为明显。睡眠剥夺、身体内部刺激如膀胱膨胀或外部刺激如噪音可促发睡行症的发作。除此之外，更为重要的是，某些药物例如安眠药、抗精神病药物、抗抑郁剂、抗躁狂剂等可以诱发或加重睡行症发生，由药物诱发或引起的睡行症通常被称为药物性睡行症。本文重点探讨药物性睡行症的常见致病药物与防治。

1979年，Huapaya等报道的7例药物性睡行症中就有1例是由于抗精神病药物引起，这例30岁分裂情感样精神病患者在每晚睡前服用100mg泰尔登和6mg奋乃静后出现了睡行症发作（凌晨在大街游荡），将泰尔登减量至65mg后睡行症发作消失；这是传统抗精神病药物引起睡行症较早的报道。之后，Goldbloom等于1984年报道了1例52岁精神分裂症患者氯丙嗪加量至300mg/d时出现了夜间在厨房漫游，将身份证扔到垃圾箱等异常行为，但患者事后并无回忆。此后，关于舒必利、氯氮平引起睡行症的报道陆续出现。上述传统抗精神病药物致睡行症一般剂量较大，且多为晚上或睡前服用。

Kolivakis等于2001年报道2例精神分裂症患者奥氮平剂量逐渐加至20mg（睡前服用）后出现了睡行症，将奥氮平减量至5mg时睡行症发作减少，停用奥氮平后睡行症发作消失，这可能是非传统抗精神病药物引起睡行症的最早报道。喹硫平也可引起睡行症，最近，Hafeez等报道了2例喹硫平致睡行症病例，其中1例分裂情感性精神病患者在喹硫平加量至200mg（睡前服用）时出现了睡行症发作：夜间以朦朦胧胧的状态在房间内闲逛，打开冰箱吃东西，进入浴室，之后回到床上入睡；另1例注意缺陷多动综合征患者在喹硫平加量至400mg（睡前服用）时出现了睡行症发作：夜间睡觉时大喊大叫，从床上跳下来，砸坏东西，攻击家属，次晨醒来对当晚发作不能回忆。目前尚未见利培酮致睡行症的报道。

早在1979年， Charney等就系统研究了114例联合使用锂盐和抗精神病药物（甲硫达嗪、奋乃静、氟哌丁醇、氯丙嗪）的患者，结果发现，10例有睡行症发作，charney认为锂盐和抗精神病药物同时使用时容易导致睡行症，但该研究并未说明锂盐单独使用是否也会引起睡行症发作。1999年，Landry等的大规模病例随访研究回答了上述问题，该研究共纳入了389例使用锂盐治疗的患者，结果发现27例有睡行症发作，其中6例使用锂盐单药治疗，21例联合使用其它药物如抗抑郁剂、抗精神病药物、苯二氮卓类药物、丙戊酸钠等；这27例药物性睡行症患者中有12例在儿童期曾有过睡行症发作。Landry认为，锂盐单独使用和联合使用均可导致睡行症发作，睡行症的发生与原发精神疾病无关，儿童期睡行症发作病史增加了服用锂盐诱发睡行症的可能性。