母儿ABO血型不合症状

母儿血型不合是因孕妇与胎儿之间血型不和而产生的同种免疫(isoimmunization)。1938年Darrow认识到胎儿血是致病的抗原。胎儿由父亲遗传而获得的血型抗原恰为母亲所缺少，此抗原通过胎盘进入母体，使母体发生同种免疫，产生的抗体再通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿、新生儿红细胞破坏，称新生儿溶血病。这类溶血性疾患仅发生在胎儿与早期新生儿，是新生儿溶血性疾患中相当重要的病因。该病因与免疫和遗传有关，故可连续数胎均得病。本病对孕妇无不良影响，对胎儿和新生儿可因严重贫血而死亡，或因溶血所产生的大量胆红素渗入脑组织发生胆红素脑病。

血型是人体的一种遗传性状，像人体的许多其他性状一样受染色体上的基因控制。目前已经发现的人类血型抗原有400多种，每个血型系统按孟德尔定律独立遗传。

胎儿从父方遗传的红细胞血型抗原，若为其母所缺乏，这一抗原在妊娠、分娩期间可通过破损的绒毛或通过绒毛上皮裂隙进入母体，激发产生相应的免疫抗体，抗体再通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞上的抗原结合，可使之凝集破坏而发生溶血。Rh血型不合时，带有Rh(＋)抗原的胎儿红细胞通过胎盘进入Rh(－)母亲的血液，产生相应的血型抗体，此抗体又经胎盘进入胎儿循环，作用于红细胞而导致溶血。Rh血型不合，胎儿红细胞经胎盘出血进入母体循环中，被母体脾脏的巨噬细胞所吞噬，需要经相当时间才能释放出足够量的Rh抗原，该抗原抵达脾脏淋巴细胞的相应抗原受体而产生Rh抗体，这种初发免疫反应发展缓慢，常历时2个月以上甚至长达6个月，且所产生的抗体较弱并系不通过胎盘的IgM。由于胎儿红细胞进入母体较多发生在妊娠晚期或临产时，故第一胎胎儿分娩时仅处于原发免疫反应的潜伏阶段，即使经胎盘出血发生得较早，但因前述原因，一般第1胎的发病率很低。当发生原发免疫后再次怀孕，即使经胎盘出血的血量很少，亦能很快地发生次发免疫，IgG抗体迅速上升，通过胎盘与胎儿的红细胞结合导致溶血。约有1%的Rh溶血病发生在第1胎，这是由于部分孕妇曾接受过Rh血型不合的输血，或另有少数Rh阴性孕妇当她尚为胎儿时，由于她的母亲是Rh阳性，因此存在血型不合，若此时母亲(孕妇)的血有少量经胎盘进入胎儿体内而使之发生了初发免疫反应，这样当孕妇在第一次妊娠其胎儿是阳性时，只要有少量胎儿血进入孕妇体内即可发生次发免疫反应，产生足够量的IgG抗体引起发病，这就是所谓的“外祖母学说”。

ABO血型不合多见于母亲为O型，具有免疫性抗A及抗B抗体，胎儿多数是A型，特别多见于A1型，其次为A2型及B型。理论上倘若母亲为A型或B型，与胎儿血型不合，也会使胎儿发病，但实际上极少发生。多见于O型母亲的原因是其抗A、抗B免疫抗体比B型的抗A效价，及A型的抗B效价为高；并且O型的抗A、抗B抗体主要是IgG，而A型的抗B及B型的抗A抗体主要是IgM，IgG抗体为不完全抗体，分子量较小，能通过胎盘，而IgM抗体是完全抗体，分子量较大，不能通过胎盘。ABO血型不合可于第1胎发病。ABO血型系统同时存在d然抗体与免疫抗体。免疫性抗A或抗B抗体产生的原因尚未完全明了，目前认为可能是：①母体与胎儿ABO血型不合，胎儿红细胞经胎盘出血进入母体，使母体免疫所致。②在自然界中存在A或B型抗原物质(如食物、细菌等)。它可以引起人体发生免疫，而产生此种抗体。③非特异性刺激如注射破伤风类毒素、伤寒、副伤寒疫苗等可刺激人体产生此种抗体。由于母亲在妊娠之前可有此种抗体存在，因此，ABO溶血病常于第1胎即发病。正常人血清中的血型抗体为d然抗体，这种抗体不是由于A或B血型抗原的刺激而产生的，它是IgM。d然抗体与免疫抗体的性质不同：①前者是一种完全抗体，而后者是一种不完全抗体。②人体分泌的A或B血型物质只能中和自然抗体，而不能中和免疫抗体。③只有免疫抗体能通过胎盘并导致新生儿溶血病。免疫抗体进入胎儿循环后，与相应的胎儿红细胞表面抗原位点结合，覆盖抗体的红细胞主要在脾脏内被破坏和清除，因而造成溶血。体内这一溶血过程不需要补体参与。由于新生儿的红细胞膜具有A或B抗原位点较少的特点，因而与其红细胞结合的免疫抗体数量亦较少，故ABO溶血病的病情大多较Rh溶血病为轻。

溶血病的发病，需要母体先后两次接触抗原，才能产生足够量的抗体使胎儿受累发病。首先了解孕妇是怎样致敏的，当母亲是Rh阴性时，胎儿的Rh阳性红细胞主要是在分娩过程中，由于胎盘的损伤孕期胎儿红细胞通过胎盘渗漏进入母体，不过机会少，数量小，进入母体的Rh阳性红细胞逐渐聚集在脾脏中，被该处的吞噬细胞所吞噬，但需要相当长时间才能释放足够的Rh抗原，刺激免疫活性细胞产生抗体。开始产生的抗体是IgM，不能通过胎盘，但不久即产生IgG抗体，可以通过胎盘至胎儿。第一次产生抗体的速度慢，数量少，且经过一段时间后即停止增长。但在产生抗体的同时出现免疫记忆细胞，且永久存在，整个过程至少需要8～9周或6个月，此时该妇女已致敏。一旦致敏，就不能再恢复到未致敏状态，至该妇女第2次再怀孕Rh阳性胎儿时，抗原再次进入母体后则引起强烈反应，此时产生抗体速度快，数量多，这种情况多发生在第2次怀孕分娩过程中，即母亲需二次接触抗原才会使新生儿发生溶血病。因此，预防Rh阴性妇女发生致敏，必须在第1次分娩Rh阳性新生儿后立即进行。故在第1次接触Rh阳性时即应注射抗D球蛋白。于第1次分娩Rh阳性新生儿后72h内肌内注射抗Rh(D)IgG 300μg，输血时抗Rh(D)IgG剂量可按20μg/ml血计算。产前预防剂量一般主张300μg，若为流产，孕龄不满12周注射50μg，＞12周注100μg，28周200μg，然后按照每毫升胎儿血液完全被中和需注射抗D抗体10～25μg计算，以求合适的剂量。对未致敏的Rh阴性妇女，在孕28周时可加注Rhogam300μg，分娩Rh阳性新生儿后72h再加注300μg。对有ABO溶血病史的孕妇，用活血化瘀中药可取得一些预防效果。