心脏停搏液的研究现状及进展

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1 心脏停搏液的温度1.1低温停搏技术心脏的能量消耗主要由机械作功、维持室壁张力和心肌细胞的代谢三部分组成，前两者约占90 %，后者约占10 %。心脏停搏液可使心肌于舒张期停跳，电机械活动停止，因此，在心脏停搏期间，心肌能量消耗完全用于心肌细胞的代谢，而低温最直接的作用是降低心肌细胞的能量代谢，据报道，将心肌温度自37℃降至11℃时，心肌细胞代谢氧耗量可由10%减少至5 %。但低温对心肌也有一定副作用：①降低体内酶活性，ATP生成减少，导致心肌细胞内钠、钙积聚；②细胞膜脆性增加,损害细胞膜稳定性；③低温可使心肌产生挛缩[3]；④损伤冠脉内皮细胞；⑤导致含血停搏液中细胞成分受损、堵塞毛细血管等[4]。

查字典范文网(FANWEN.CHAZIDIAN.COM)1.2温血停搏技术鉴于低温对心肌的副作用，自上世纪80年代，温心外科（warm heart surgery）技术逐渐受到人们的关注，越来越多的学者报道了有关温血停搏液的基础研究及临床应用。温血停搏液使心肌停跳于常温有氧状态下, 温血携带和运输氧，心肌细胞在最小氧需下得到最大的氧供，而且温血缓冲pH值、提供适当的渗透压和代谢底物的功能也处于最佳状态[5]，大大缩短了心肌的缺血期，限制了再灌注期，消除了低温的有害反应。随着研究的深入，人们发现常温灌注在心肌保护中存在诸多缺点：①所需管道多，操作复杂；②灌流量大，回心血量多，影响手术术野，同时大量吸引可造成血液有形成分的破坏；③当心肌灌注绝对流量不足时，可造成心肌非人为缺血（unintentional ischemia）；④温血可使中性粒细胞及补体激活，组胺释放增加，外周血管扩张；⑤还可引发中枢神经系统的损害[6]及高钾血症。1.3冷停搏液与温血停搏液联合应用 有人提出温血与冷血联合应用，发挥优势互补、扬长避短的心肌保护及全身各脏器保护的效果，并出现了以三种联合方式：①温血诱导：温血停搏液诱导灌注后，冷晶体或冷血停博液间断灌注；②温血复苏:在冷血停搏液灌注后，主动脉开放前温血灌注；③“温冷温”方式：温血诱导与温血复苏联合应用。Li S等[7]采用常温含血停跳液诱导灌注，并以低温含血停跳液间断灌注，从临床效果、心肌生化及形态学检查等方面与单纯低温含血停跳液进行比较，具有明显优越的心肌保护效果。Allen等[8]回顾性分析567 例儿童心脏外科手术，认为“温冷温”含血停跳液灌注模式对心肌保护效果最好。2 心脏停搏液的种类2.1 冷晶体停搏液冷晶体心脏停搏液是以含高浓度钾停搏液灌注心肌，使心脏停搏于舒张期，心肌电-机械活动静止[9]。同时冷晶体停搏液要求低温，灌注后使心脏完全处于低温，可降低心肌组织在缺血期间的代谢率和氧耗量，心肌缺血耐受能力增强。冷晶体停搏液配置简单、使用方便，间断灌注停搏液，可获得清晰的术野，利于术者操作，心肌保护确实[10]。但晶体停搏液不能为心肌提供氧和营养物质，缺乏酸碱平衡的缓冲，易导致代谢性酸中毒；晶体液不含胶体成分，易导致心肌水肿；高钾可以造成冠状动脉内皮细胞的损伤。冷晶体停搏液有多种，St. Thomas’Ⅱ停搏液是St.Thomas液的改良液，目前在国内应用较广泛。

2.6 温血停搏液为避免常温或低温含血停跳液各自的不良反应，也有学者提出将停跳液温度控制在30 ℃～34 ℃左右，即微温含血停跳液(tepid blood cardioplegia)。Engelman等[33]对130例心血管手术的研究中发现，微温停跳液组患者术后神经精神系统损害程度及脑CT扫描发现的脑部并发症少于温血组和低温组，他们推荐微温应作为最理想的体外循环和含血停跳液的灌注温度。但Falcoz等[34]认为29 ℃微温血和37 ℃温血，临床生化指标上无明显差异。3 心脏停搏液的添加成分心脏停搏液的添加成分也是当前研究热点之一。在停搏液中加入能量代谢基质，如葡萄糖、三磷酸腺苷、谷氨酸、天门冬氨酸以及磷酸肌酸[36]等，为心肌缺血期间提供代谢所需能量，能明显地减轻缺血缺氧对心肌所造成的损害。其他如附加保护血管内皮细胞 (如 L -精氨酸 )、 抗氧自由基作用 (维生素E、超氧化物歧化酶、氧自由基清除剂[37])等基质成分，也有一定的保护作用。国内许多学者在停跳液中加入中药成分，如丹参酮、三七总皂甙、杭白菊提取液[38]等，对防治心肌缺血再灌注损伤也取得一定的效果。经半个多世纪的不断完善，心脏停搏液的研究虽然取得很大的进展，但目前尚无一种被世界公认的、最理想的心脏停搏液。因此，探索出更科学、更合理、更安全的心脏停搏液，最大程度地减轻心肌缺血再灌注损伤，仍需广大研究者们继续努力。

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