损伤性休克的症状

损伤性休克(别名：创伤性休克) 严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumatic shock）。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、...

严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumatic shock）。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减。至于受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺、蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。

低血容量性休克的诊断，一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克，有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等，即应认为已有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，出冷汗，四肢发凉，呼吸浅而快，脉搏细速，收缩压降至12kPa(90mmHg)以下和尿少等，则应认为已进入休克抑制期。至于感染性休克的诊断，可根据病人有严重感染的存在，又出现休克代偿期的某些临床表现，或突然出现明显的过度换气来考虑。高阻力型感染性休克具有一些习见的休克表现，诊断不难。但低阻力型感染性休克病人缺少这些习见的休克表现，诊断比较困难，尚需进行一些特殊检查，才能确定诊断。

休克的监测 通过对休克病人的监测，既可以进一步肯定诊断，又可以较好地判断病情和指导治疗。

（一）一般监测 常可判断休克是否存在及其演变情况。

1.精神状态 能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。

2.肢体温度、色泽 反映体表灌流的情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷；轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。

3.血压 休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降，收缩压低于12kPa(90mmHg)，脉压小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升，脉压增大，表明休克有好转。

4.脉率 脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数（脉率/收缩期血压〔以mmHg计算〕）可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5，一般表示无休克；超过1.0～1.5，表示存在休克；在2.0以上，表示休克严重。

5.尿量 是反映肾血液灌流情况的指标，藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置导尿管，观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml，比重增加，表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足；血压正常，但尿量仍少，比重降低，则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克纠正。

（二）特殊监测 休克的病理生理变化很复杂。在严重的或持续时间很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液动力学等的变化常不能从上述的监测项目中得到充分反映，尚需进一步作某些特殊监测项目，以便更好地判断病情和采取正确的治疗措施（见实验室检查）。

创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。

创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征（SIRS）。

微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期（详细请见失血性休克）。

从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。

播散性血管内凝血与休克的联系极为密切，那么休克如何引起播散性血管内凝血呢？

1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因（如创伤、烧伤、出血等）和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体－肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。

2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。

3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成；另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。

4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。

创伤性休克引起播散性血管内凝血的机理

应当指出，在不同类型的休克，播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏，感染中毒性休克时，由于内毒素对血管内皮的直接损伤，因而都可较早地发生播散性血管内凝血，而在失血性休克等，则播散性血管内凝血发生较晚。

损伤性休克引起的是低血容量性休克，它的诊断一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克，有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。

而在临床表现方面， 根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。

1.休克代偿期 创伤伴出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现业精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。

2.休克抑制期 病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜明显紫绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥用性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kPa(60mmHg)以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。

休克的临床表现一般都随休克的病演变而改变。

休克常可引起播散性血管内凝血，播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少；②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少；③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。

由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重；严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如蛋白水解酶等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重，这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期。