乳酸性酸中毒

B1型 由于系统性疾病引起者，见于糖尿病、恶性肿瘤（白血病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭）、严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。

B2型 由于药物及毒素引起，尤其多见于双胍类、果糖、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇、醋氧酚（扑热息痛）、水杨酸盐及乙二醇等。

B3型 由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累积病），丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1、6二磷酸酶缺陷，氧化磷酸化缺陷。

视病因不同而异。缺氧引起者有紫绀、休克等及原发病表现。药物引起者常有服药物或醇类等病史与各种中毒表现。由系统性疾病引起者，除原发病症状外，以酸中毒为主。起病较急，有深大呼吸，神志模糊，嗜睡、木僵、昏迷等症群。有时伴恶心、呕吐、腹痛。但无紫绀、休克征象。

高渗性非酮症糖尿病昏迷此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。

乳酸性酸中毒此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高（超过5mmol/L），阴离子间隙超过18mmol/L。

乙醇性酸中毒有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β－羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

饥饿性酮症因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

低血糖昏迷病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

急性胰腺炎半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。笔者曾诊治1例女性糖尿病酮症酸中毒患者，其血、尿淀粉酶均高达3000U，但无腹痛，腹软无压痛，腹部CT扫描胰腺无水肿、渗出等炎症表现，未予禁食，3~4天后血、尿淀粉酶降至正常，因此不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎。但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描，并密切随访。急性胰腺炎早期约50%的患者出现暂时性轻度血糖增高，但随着胰腺炎的康复，2~6周内多数患者高血糖降低，而急性出血坏死型胰腺炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛B细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关，如胰岛B细胞受损严重，可并发糖尿病酮症酸中毒。