成人甲状腺功能减退症是怎么造成的

为甲状腺本身疾病所引起，是甲减最常见的原因。由于血 中甲状腺激素水平降低，对垂体反馈抑制作用减弱，致血中垂体促甲状腺激素(TSH)增高。慢性淋巴细胞 性甲状腺炎是最常见的引起自发进展原发性甲减的原因，又称桥本病、自身免疫性甲状腺炎或Hashimoio 甲状腺炎。多见于30岁以后妇女。年轻患者常有甲状腺肿大，年老者甲状腺多萎缩而不能触及。腺体淋巴 细胞浸润、纤维化，致甲状腺激素合成障碍。

自身免疫性甲状腺炎存在体液免疫和细胞免疫作用的异常 。血中有抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)，前者可能无生物活性，但TPOAb具 有细胞毒性作用，TPOAb过去称抗微粒体抗体，其在细胞表面与抗体反应，发生细胞毒性。病人血清中还 存在阻断TSH结合到甲状腺细胞的抗体(TBII)以及刺激甲状腺生长的抗体。由于抗体类型和数量不等，以 致甲状腺功能紊乱程度和甲状腺肿大程度有明显的个体差异。

细胞免疫因素表现为T细胞产生移动抑制因子MIF，抑制性 T淋巴细胞缺陷、数量减少。病人T淋巴细胞抑制其B淋巴细胞产生抗甲状腺抗体的作用受损，T杀伤细胞数 目增加。

自身免疫性甲状腺炎病人常有自身免疫性甲状腺疾病家族 史，亲属中格雷夫斯(Graves)病发生率较高，家族中甲状腺自身抗体阳性率可高达50%，本病易发生在 HLA-DR3和HLA-DR5类型者，体内常有针对其他内分泌腺的自身抗体或合并其他内分泌腺功能不足，为自身 免疫多腺体综合征。

自身免疫性甲状腺炎的自然经过极不一致，不论有无甲状 腺肿大，最终多可发展为甲减，仅极少数可恢复正常。甲状腺萎缩及有亚临床甲减者每年有5%-25%发展为 明显的临床甲减。服甲状腺激素可使肿大甲状腺缩小。