肺栓塞心电图改变正确应用有助于肺栓塞的诊断

肺栓塞是指内源性或外源性栓子栓塞肺动脉主干和(或)其分支而引起的以肺循环障碍为主要表现的临床病理综合征。及时诊断和积极的溶栓抗凝治疗能迅速地改善肺栓塞患者的肺血流动力学和右心功能，纠正休克及低氧血症，降低病死率。心电图作为首选辅助检查手段尤为重要。

研究方法

用同步12导联心电图仪描记常规12导联及右心导联(V3RV5R)心电图。每位患者选一份心电图，共87份心电图，优先选择异常改变的心电图，87份心电图改变共分解为13项，同时出现多项改变者，按照不同的改变项目分别统计分析。

心肌酶及肌钙蛋白测定结果

22例行肌钙蛋白检测，7例(占31．8％)升高。65例行心肌酶(AST、CK、CKMB、LDH、aHBD)检测，其中LDH升高43例(66．15％)，AST，aHBD升高各22例(33．84％)，而CK、CKMB升高仅3例(4．6％)。

讨论

肺栓塞可引起多种具有提示意义的心电图异常，而且心电图检查具有操作简单、价格低廉、不受时间地点限制的优点。因此心电图一直是初诊和评估急性肺栓塞的常用方法。

肺栓塞引起心电图改变的病理生理学基础是较大或较多栓子在肺动脉内机械性阻塞和续发性体液因素的参与，引起肺循环阻力突然增高，肺动脉压增高所致的右房和右室扩张及可能的心肌缺血。常出现一项或数项心电图改变，其心电图改变常是多变的、一过性的，应动态比较观察，一般持续(2～5)天后消失J。本研究中正常心电图12份可能用于肺血管阻塞面积小，肺动脉压力接近正常的原因。窦性心动过速的频率在100128之间出现率为57％，主要由于肺血管床的减少，通气／灌注比例失调，同时神经内分泌的激活，造成低氧血症等引起的心率代偿性增快。QRS电轴右偏占56％，因此心电轴右偏和窦性心动过速可视为与肺栓塞相关的心电图改变。RaVR振幅增高伴sT段抬高占24％，有研究表明急性肺栓塞患者在溶栓前和抗凝前后RavR振幅变化显著，R波振幅和肺动脉压呈正相关。而aVR导联sT段抬高可能与右心负荷增加，冠状动脉灌注下降导致的心肌缺血有关。顺钟向转位的发生也与肺栓塞相关。SIQⅢTⅢ被认为是肺栓塞重要的心电图改变，特异性高但敏感性低，本文资料显示其发生率仅为16％，除肺栓塞外，也可见于左后分支阻滞、正常变异等，因而应密切结合临床资料进行判断。Kucher等报道V1导联呈Qr型，是右心功能不全的较强预测因子，有助于预测并发症的发生及肺栓塞的危险分层。ST段改变常见压低，偶见抬高，sT段下移一般见于Ⅱ、III、aV一V导联。T波改变常见T波倒置，常出现在Vl～V3／VI～V6导联，T波倒置涉及的导联数与梗塞面积及住院期间出现并发症的发生率呈正比。肺栓塞患者肌钙蛋白及心肌酶升高，心电图有特征性改变，应注意与心肌梗塞相鉴别。

资料显示心肌酶升高不明显，可与心肌梗塞相鉴别。肌钙蛋白为微小心肌细胞损伤时的敏感性与特异性较高的标记物，血液中的肌钙蛋白升高，提示肺栓塞患者存在微量的心肌损伤。国外文献报道．部分急性肺栓塞患者血浆肌钙蛋白升高，且与肺栓塞危险分层及预后密切相关。

肺栓塞患者多无特异性症状，部分患者表现为胸闷、气短、胸痛，很少出现胸痛、咯血、呼吸困难典型三联征。在有症状的肺栓塞患者中，约66％可有心电图改变，易被误诊为其他心血管病。因此肺栓塞心电图改变是一柄双刃剑。其心电图改变是非特异性、非诊断性、有价值的。临床医生应掌握肺栓塞的心电图改变及规律性。及时完善相关检查，给予患者及时的诊治。