心源性晕厥的症状

核心提示：心源性晕厥的症状 （2） 快速性心律失常在快速型心律失常中，心率，血容量，体位，有无器质性心脏病和外周血管反射的完整性是决定是否发生晕厥的因素。阵发性心动过速由于引起心输出量的突……

（2） 快速性心律失常在快速型心律失常中，心率，血容量，体位，有无器质性心脏病和外周血管反射的完整性是决定是否发生晕厥的因素。阵发性心动过速由于引起心输出量的突然下降可导致晕厥前状态或晕厥。其中阵发性室性心动过速引发晕厥很常见，可占到所有晕厥病例的11％，特别是存在器质性心脏病基础的患者。左室功能不全和缺血性心脏病的患者尤其易合并室性心动过速。其他类型心脏病如肥厚性心肌病、扩张性心肌病，右室发育异常、长QT综合征、药物中毒（如奎尼丁）也常伴有阵发性室速和晕厥。典型的情况是晕厥迅速发生伴意识突然丧失而无前驱症状。患者多半不感觉心悸，发作后的恢复通常迅速而完全，不留神经系统和心脏的后遗症。室上性心动过速引起晕厥相对少见，一部分患者合并器质性心脏病。一般认为这类晕厥由血管紧张度的改变引起，而与心率的变化无关。这些心动过速最常由于阵发心房扑动、心房纤颤以及影响房室结或房室传导系统旁路的附加通道的折返所致。心房纤颤合并WPW综合征（预激综合征伴心动过速）可引起极快的心室率而诱发晕厥。

房室传导阻滞是诱发晕厥最常见的一种心律失常。心源性晕厥的症状II－III度房室传导阻滞，尤其是由II度转化为III度时，由于心率的明显下降，产生脑缺血而诱发晕厥。伴发这种心律失常的晕厥称为Adams－Strokes综合征（阿－斯综合征）。原发性房室传导阻滞的病理基础是心脏传导系统的退行性硬化。因心肌功能完好，人工起搏治疗效果佳。继发性阻滞可见于急性病毒性心肌炎，扩张性心肌病，急性心肌梗死（多见于前壁，也可见于下后壁），药物中毒（常见的如洋地黄，奎尼丁，胺碘酮等，参考表2），血钾异常（过高或过低）等。具有这种发作的患者的传导阻滞可以是持续性或间断性的。当阻滞是高度的或完全的而阻滞以下起搏点又不能发挥功能时会产生晕厥。Strokes－Adam发作前常有短暂无力的感觉，随后意识突然丧失。心搏停止超过数秒后出现面色苍白，意识丧失，可伴有少量阵挛性抽搐。随心搏停止时间的延长，肤色由灰白变为紫绀，出现鼾性呼吸，瞳孔固定，大小便失禁，双侧锥体束征阳性。其恢复常是迅速完全的。在一些患者中由于脑缺血可出现较长时间的精神混乱和神经系统症状，并偶可发生持续的智能受损。该型晕厥在一天中可发作数次，甚至在睡眠中也可发作。通常短暂，且稍后性心电图检查可能未发现任何心律失常。在某些病例中，室性心动过速和心室纤颤可发生于心脏停搏一段时间后，并引起猝死。

窦房结自律性或传导性疾患可引起心搏停止或足以产生晕厥的心动过缓，也可由心脏传导系统抑制药物如奎尼丁、心得安等引起，亦可因麻醉诱导，手术，纵隔疾病，胸腹膜受刺激时反射性引起。病态窦房结综合征是由于冠心病、心肌病、心肌炎等原因引起的窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现如严重窦房结传导阻滞，持久窦性静止，双结病变等，均易发生晕厥。约半数病窦患者表现为窦性心动过缓与房性快速性心律失常如房性心动过速、心房扑动、心房纤颤等交替发作（心动过缓－心动过速综合征），并因窦性停搏发生晕厥，心率小于40/分钟晕厥可反复发作。这一疾病最常在动态心电图监测中发现。极少数有晕厥和怀疑窦房结功能障碍的患者通过动态心电图尚不能确诊，电生理检查可能有助于发现具有诊断意义的异常改变。

（1） 心源性晕厥的症状缓慢性心律失常引起晕厥的缓慢型心律失常主要包括心动过缓，伴有或不伴有快速性心律失常的病态窦房结综合征和高度房室传导阻滞。虽然在所有年龄都可以发生缓慢性心律失常，但老年人发生最多，传导系统的缺血或纤维化是常见的原因。洋地黄、受体阻滞剂和其他心血管药物也可以引起缓慢型心律失常。

心源性晕厥发作前驱期不明显或短暂无力。发作一般与体位无关，但心房粘液瘤等疾病可由体位变化引起，而卧位发作更支持心源性晕厥。临床表现视脑缺血程度而定，轻者出现头昏眼黑（脑缺血4秒），重者发生晕厥（脑缺血5－10秒）或抽搐（脑缺血15秒）。晕厥发作时有面色苍白或灰暗，呼吸常有鼾声，心搏停止20－30秒可出现叹息样呼吸。当心脏恢复搏动，脉搏可及时，脸色突然转红。

心源性晕厥的症状1 心律失常心律失常是心源性晕厥中最常见的原因。心脏起搏或传导障碍达到一定严重程度时，心动过缓（小于30－35/分钟甚至停搏）或心动过速（大于150－180/分钟）而无效收缩增加均可使心搏出量降低而导致晕厥发作。直立体位，脑血管病，贫血，冠心病，心肌病，心瓣膜病均可降低机体对心率变化的耐受性。