倾倒综合征的研究进展

胃手术后都有可能发生倾倒综合症状，不同的胃手术方式有不同的发病率。幽门切除、胃引流或改变幽门括约肌等手术的患者中，大约有25%～50%的患者发生倾倒综合征，1%～5%的患者症状严重［1］ ;对于高选择性迷走神经切除术后几乎不发生倾倒综合征;而迷走神经干切断加引流术或迷走神经干切断加幽门窦切除术中，倾倒综合征的发病率在9%～40%之间［2］ ;对于胃大部切除术，发病率可达15%～45%，这其中只有2%的患者是晚期倾倒综合征［3］ 。另外，小儿胃手术后很少出现这一综合征，仅在Nissen式胃底折叠术后有过报道，但倾倒综合征出现仅发生在手术后短时间内［4］ 。

胃手术后储存功能的减少使胃内高渗性碳水化合物过快的排空至小肠是倾倒综合征的发生机制［5］ 。引起胃储存功能减少及胃排空过快的外科因素有:迷走神经切断术后远端胃容积舒缩功能丧失;胃切除后胃容积的减少;幽门成形或切除术后的控制排空功能丧失;胃空肠吻合术后十二指肠反馈性抑制胃排空功能的丧失［6］ 。实验证明，小肠内碳水化合物的迅速大量增多将导致循环体液中水和电解质向肠腔的转移，继而出现循环血容量的减少及早期综合征的发生。据估计，大约有25%的循环血量可因这种方式丢失［7］ 。血浆容积的减少是早期倾倒综合征出现全身症状的原因;小肠内大量体液的积聚是早期倾倒综合征出现胃肠道症状的原因。比较各种术式中胃排空的快慢程度与倾倒综合征的发生率可以看出，迷走神经干切断加幽门窦切除术可引起快速胃排空，因而倾倒综合征病率很高;BillrothⅡ式胃空肠吻合术由于同时丧失了幽门功能和十二指肠反馈性控制排空功能，因而术后早期倾倒综合征的发病率超过50%;BillrothⅠ式比BillrothⅡ式低;Roux-en-Y胃肠吻合术由于Roux肠袢的存在一般不会引起足以导致倾倒综合征发生的胃排空增快，因而发病率低;远端胃迷走神经切除术可导致胃排空增快，但这一术式中仅有1%～6%的患者发生倾倒综合征。

最初人们认为倾倒综合征的发生是由于血糖水平升高引起的“高血糖性休克”，后来实验证明是低血糖症与倾倒的症状有关。另外，肠腔内压力增高刺激嗜银细胞分泌的大量5-羟色胺（5-HT）也是引起早期倾倒综合征全身症状的原因之一;其他的肠源性激素如抑胃肽（GIP）、血管活性肠肽（VIP）、神经收缩素等也参与早期倾倒综合征的症状的产生［8］ 。晚期倾倒综合征是由于高渗性碳水化合物刺激肠源性高血糖素的释放，肠源性高血糖素又刺激β细胞分泌大量的胰岛素，在碳水化合物完全吸收后，高胰岛素血症引起低血糖血症。另外，胰高血糖素样多肽因子-1（glucagons-like peptide-1，GLP-1）是引发晚期倾倒综合征的重要胃肠激素

［9］ 。GLP-1由空肠、回肠及结肠分泌产生。已有实验证明，在全胃切除、食管切除及胃大部切除术后，血浆GLP-1浓度明显增高，并且它与胃术后反应性低血糖的病理生理学表现有关。尽管小肠内高渗性糖引起的GLP-1增多与患者晚期倾倒综合征中的高胰岛素血症及低血糖血症有关，但至今人们仍无法解释在临床上有些患者表现出有症状的低血糖症，而有些患者表现出无症状的低血糖血症。不论是早期倾倒综合征的血容量减少还是晚期倾倒综合征的低血糖症都伴有肾上腺素的释放，这也是引发倾倒综合征的原因之一［10］ 。