十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎

(4)肝胆疾患：肝硬化门脉高压患者有较高的DGR发生率，其机制被认为是由于门脉高压引起循环障碍，加之继发性高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使后两者张力下降，胆汁和胰液反流入胃。

许多胆道疾患(胆囊炎、胆结石、胆囊切除术后等)伴有明显的DGR现象，由于胆道疾病，使胆囊储备、浓缩胆汁的功能减退和消失，致使胆汁源源不断地自胆管流入十二指肠，并逆行经幽门入胃。

自主神经功能紊乱，过度吸烟、饮酒、情绪波动、生活规律变化等这些情况可引起胃肠激素分泌紊乱，并引起胃窦、十二指肠的逆蠕动和幽门的张力下降，导致胃、十二指肠动力功能失衡，为反流物通过幽门提供了必需的压力梯度，促使DGR的发生。

胃手术如胃大部分切除一般在数月或数年后即由于胆汁的反流而发生残胃炎或胆汁反流性胃炎(BRG)，并产生上腹疼痛或呕吐胆汁等症状。

大量动物实验和临床观察证明，胆汁和十二指肠内容物反流到胃可引起胃炎，并发现胃炎的范围和严重性与胆汁反流的程度有线性关系，并与反流成分有关。胆酸和溶血卵磷脂是损害胃黏膜的主要成分，胆盐可以溶解来自胃黏膜的磷脂和胆固醇，并干扰胃黏膜上皮细胞的能量代谢和使溶酶体膜破裂，同时对胃黏膜表面的黏液有清除作用，损害胃黏膜屏障，使H 反向弥散增加，从而引起肥大细胞释放组胺，导致胃炎发生。 大量的DGR不仅直接损害胃黏膜发生胃炎，而且和胃溃疡的发生有关，Rhodes J等(1972)发现胃溃疡的病人DGR高于正常人，其机制可能是通过细胞毒性胆盐和胰蛋白酶的过量首先损伤胃黏膜，继而发生增生性改变，肠化并形成溃疡。此外，DGR可同时反流入食管，在反流食管炎和Barrett食管发生机制中起重要作用，称为十二指肠胃食管反流(DGER)。有的研究报告DGR与食管癌和残胃癌发生也有关。

患者常诉中上腹持续性疼痛，饭后加剧，制酸药无效，甚至反而加重症状。少数患者可表现为胸骨后疼痛，不消化感，常在晚间或清晨空腹时呕吐苦水或胆汁，时而混有食物，呕吐后并不缓解。患者常有贫血、体重减轻、慢性腹泻和失眠多梦、心悸等神经官能症症状，体征常表现为上腹压痛苦。

如果有明确的胃手术，胆肠吻合术等病史，有典型的症状和胃镜检查及病理组织学检查，诊断DGR和BRG并不困难;如无手术史、DGR和BRG的临床症状并无特异性，诊断较为困难。可借助于超声检查、核素技术、胃内24h pH监测或胃内24h胆红素监测手段评估和诊断。

(2)药物治疗：使用能抑制或减少反流和保护胃黏膜的药物，下列药物可以选用。

①考来烯胺(消胆胺)是一种阴离子交换树脂，与胆汁酸有亲和力，服用后可与胆酸结合，减少可溶性胆酸的浓度，防止胃炎的发生，用药时间超过3个月，并要求补充脂溶性维生素。

②多潘立酮是胃多巴胺受体阻滞药，加强胃肠蠕动，促进胃排空，减少胆盐和黏膜接触时间。

③新一代全胃肠道促动剂西沙必利(普瑞博思)是5-HT4受体激动剂，通过兴奋胆碱能受体而增加肠肌间神经丛乙酰胆碱的释放，协调胃窦、幽门十二指肠运动增加胃排空，对控制DGR的发生有较好的疗效。

④由于胆酸需要在H2的介导下才构成对胃黏膜的损伤，因此抗分泌药对保护胃黏膜有一定的作用。

⑤熊去氧胆酸(UDCA)可抑制胆酸的合成，服用后胆汁中有大量的熊去氧胆酸排出，使去氧胆酸和石胆酸的浓度相对减少，故有较好疗效。

⑥铝碳酸镁(胃达喜，Talcid)是层状晶格结构体，能迅速中和胃酸，可逆性失活胃蛋白酶，持续阻止胆酸和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤，增强胃黏膜保护因子作用，治疗胆汁反流性胃炎总有效率可达90%。此外，双八面体蒙脱石(思密达)、复方谷氨酰胺(麦滋林-S)、复方三硅酸镁(盖胃平)、甘珀酸钠(生胃酮)和支链淀粉等均可选用。

(3)静脉高营养治疗：使胃肠道处于休息状态，减少胆汁反流的发生，并补充必要的热卡，电解质。

2.外科治疗某些患者，尤其是病情较严重者，药物治疗效果不显著，甚至无效，常须手术治疗，手术的方式有若干，但以Roux-en-Y形手术效果最佳。

大部分患者经内科治疗，病情恢复较好。某些患者，尤其是病情较严重者，药物治疗效果不显著，甚至无效，常须手术治疗。