非依赖性物质伴发依赖的症状及治疗方法

目录1 拼音2 英文参考3 概述4 疾病名称5 英文名称6 分类7 ICD号8 流行病学9 病因9.1 社会因素和环境因素9.2 个体素质因素9.3 心理因素9.4 生物学因素10 发病机制10.1 受体学说10.2 代谢耐药性和细胞耐药性10.3 生物活性胺的作用10.4 戒断综合征与失用性增敏10.5 神经和神经内分泌的作用11 非依赖性物质伴发依赖的临床表现11.1 巴比妥类及其他镇静安眠药依赖11.1.1 精神症状11.1.2 躯体及神经系统症状及体征11.1.3 戒断综合征11.2 抗焦虑药依赖11.2.1 慢性中毒症状11.2.2 戒断综合征11.3 其他镇痛药依赖11.4 苯丙胺类药物依赖11.4.1 慢性中毒症状11.4.2 戒断症状11.4.3 苯丙胺精神病11.5 可卡因类依赖11.6 大麻类依赖11.7 其他物质依赖11.8 烟草依赖11.8.1 尼古丁的药理作用11.8.1.1 尼古丁受体11.8.1.2 尼古丁强化作用11.8.1.3 尼古丁的药代动力学11.8.2 吸烟的危害11.8.3 烟草依赖的治疗11.8.3.1 行为疗法11.8.3.2 认知疗法11.8.3.3 综合疗法（multi-component therapy）11.8.3.4 药物治疗11.8.3.5 防止再吸烟12 非依赖性物质伴发依赖的并发症13 实验室检查14 辅助检查15 诊断15.1 非依赖性物质所致依赖总的诊断原则15.2 各类非依赖性物质所致依赖的诊断16 鉴别诊断17 非依赖性物质伴发依赖的治疗17.1 药物剂量递减法17.2 冷火鸡戒断法17.3 支持疗法17.4 对症疗法17.5 综合疗法17.5.1 心理治疗17.5.2 行为治疗18 非依赖性物质伴发依赖的预防18.1 滥用的主要药物18.1.1 苯丙胺（主要是甲基苯丙胺）18.1.2 挥发性溶剂滥用18.1.3 大麻18.1.4 海洛因18.1.5 其他药物18.2 MA滥用与治疗18.2.1 MA滥用方式18.2.2 MA的中毒症状和戒断反应18.2.3 MA滥用者的治疗与康复18.3 控制药物滥用的对策18.3.1 控制药物滥用的行政措施18.3.2 法律法规18.3.3 预防药物滥用的措施18.3.4 国际合作19 相关药品20 相关检查

1 拼音fēi yī lài xìng wù zhì bàn fā yī lài

2 英文参考psychic dependence due to independent substance

3 概述精神活性物质伴发精神障碍，是指来自体外的且可显著影响精神活动的各种物质所伴发的精神障碍。此类精神障碍按病因可包括酒依赖、酒中毒、阿片类物质、镇静安眠药、麻醉剂、兴奋剂以及其他精神活性物质（农药、一氧化碳、重金属，以及其他物质中毒）伴发的精神障碍等。应用精神活性物质以后，紧接着产生心理、生理症状，行为或反应方式的改变（恶心、呕吐、心悸、注意力不集中，痛觉迟钝等），同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降。急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态。慢性中毒可出现人格改变、遗忘综合征和痴呆。

对药物依赖所用的术语描述和应用经历了反复长时间的修改，在过去药瘾（drug addiction）、药物滥用（drug abuse）、药物使用不当（drug misuse）往往混用，1964年WHO专家委员会正式建议不用上述名词，一律改用药物依赖（drug dependence）这一新术语，1974年WHO提出了药物依赖的定义，把药物依赖规定为一种强烈地渴求，并反复地应用，以取得快感或避免不快感为特点的一种精神和躯体性病理状态。1980年DSM-Ⅲ把此类障碍区分为2大类：药物依赖和药物滥用。最近的DSM-Ⅲ-R（1987）也保留了2个类别。药物滥用是指由于应用精神活性物质已导致对健康或身体的损害和危险，但不能满足精神活性药物依赖的诊断标准。药物依赖的诊断标准除长期反复使用的历史以及强烈渴求以外，常见还有不择手段地求得，以及对此类药物增大的耐受量和停用后出现戒断反应等。

药物依赖性可分为躯体依赖性（physical dependence）和精神或心理依赖性（psychological dependence）。前者指反复服用药物使中枢神经系统发生了某些生理、生化变化以致需要药物持续地存在于体内，以免发生特殊的，称之为戒断综合征（withdrawal syndrome）的现象。此种综合征指某种药物已形成躯体依赖，一旦戒药即可出现一定的躯体和精神症状。轻者只感到难受，全身不适感，重者可威胁生命。戒断症状大部分由自然停药引起，也可因使用拮抗药，使药物作用暂时减弱或阻断引起，后者称诱发性戒断综合征（precipitation of abstinence syndrome），如吗啡可因应用拮抗药烯丙吗啡（nalorphine，丙烯吗啡）诱发戒断症状。形成躯体性依赖的药物和形成耐药性的药物类似，但范围较窄。典型的躯体依赖药物是吗啡、巴比妥类以及酒精类。病人对药物的要求，随躯体性依赖的形成而加强。精神性依赖是指对药物的渴求。所有依赖药物都有精神依赖的特点。此时病人对药物的渴求非常强烈，以致不择手段地设法获取药物，虽然他们认识到药物对个人的身体、家庭、社会的危害性。精神依赖的产生和药物种类以及个体特点有关，其中以药物种类最重要。有的药物很容易产生精神依赖，如罂粟碱类的可待因。以及哌替啶（度冷丁）、巴比妥类、酒精、苯丙胺、大麻类等。属于机体方面的条件是：遗传素质、过去的教育环境，现在的处境。一般认为性格或某种特定的精神状态对药物的感受性有显著影响。有的药物只引起精神依赖，而不引起躯体依赖，如尼古丁、四氢大麻酚（4-tetrahydrocannabinol）麦角酸乙酰胺（LSD-25），致幻剂等。

耐药性（tolerance）是指重复使用某种药物后，其药效逐渐减低，如要取得与用药初期同等效力，必须增加剂量。药物依赖病人中有的产生耐药性，但也有的并不产生耐药性。一个人可同时对数种药物产生依赖性。

依赖药物按其精神性依赖、躯体性依赖和耐药性可分成下列类型（表1）：

4 疾病名称非依赖性物质伴发依赖

5 英文名称psychic dependence due to independent substance

6 分类精神科 精神活性物质伴发的精神障碍

7 ICD号F13

8 流行病学近数十年来，欧美、亚洲许多国家海洛因、阿片等麻醉品依赖者，大量急剧增加，已在许多国家形成重大的公共卫生和社会问题。在美国每1000人口中，海洛因依赖者达到8.5人（Alarcon，1968）。美国政府估计在美国阿片类依赖者在1977年、1980年都接近50万人（Jerome Jaffe，1989）。美国学生中应用阿片类毒品者占学生1%～4.7%以上（Koeb，1982）。在国外药物依赖主要是以青少年，海洛因依赖者占多数，而且以娱乐或以享受快感为目的，且应用多种依赖药物。由于海洛因毒性大、并发症严重，引起自我中毒和自杀者大量增加，以致此种患者死亡率甚高。英国资料表明每1000患者中死于此症者约27人，比同年龄的一般人口死亡率高出20倍以上。这些患者还有迅速扩散或流行性。有的学者研究结果指出每13个月依赖者数目就可成倍增加。流行性药物依赖主要是青少年的海洛因依赖者，这些人常常具有共同的人生信念和生活态度；并结成群体、集体应用。这种应用毒品行为被西方学者看作是一种对现实社会的一种挑战。在建国前，我国阿片烟泛滥成灾，但建国后采取了行政手段戒烟和广泛宣传教育相结合，并严格管制和管理的措施配以多种有效的防治方法，经过3年努力即在国内肃清阿片，但近年来阿片类毒品应用又在国内某些地区蔓延。

调查发现，一生中最经常使用的物质是烟草（15.9%）；偶尔使用的是酒精（61.6%）；挥发性溶剂一生中偶尔使用率为46.5%。使用的主要原因是模仿和好奇尝试，而成瘾性物质滥用也有地区差异，根据不同地域特点服用成瘾性物质的品种也有所不同。

9 病因9.1 社会因素和环境因素社会环境、社会文化背景和社会生活在药物滥用和依赖中起非常重要的作用。当前在世界范围内被广泛滥用的麻醉药品和精神药物，在我国实行对外开放政策以来，党和国家十分警惕这一国际公害对我国的侵袭，但由于具有国际性，在我国某些地区又出现种毒、吸毒及贩毒者。社会文化背景又经常地决定人们对一些药品和精神活性物质的可接受性，如吸香烟被许多国家认为是一种嗜好，而饮酒是一种酒文化，故使尼古丁及乙醇依赖在一些国家呈逐年上升。由于社会态度的影响，药物滥用及依赖出现了性别差别。多年来在酗酒与吸毒的人群中都是男性远多于女性，其原因可能是酗酒及吸毒女性更不易受到人们的理解。

另外，家庭影响,模仿家庭成员，并从那里得到使用药物的知识。同伴的影响,首次使用药物的年龄往往发生在心理发育的易感期（青少年期）这是一个亚文化群体。其次，由于医疗上使用不当或职业的方便，也有导致麻醉品及精神药物依赖的。

9.2 个体素质因素形成药物依赖的因素除社会、文化、教育、家庭、经济、种族、职业、生活习俗等因素以外，还有内在因素，如遗传、代谢、神经生化等以及精神状态、心理状态等个体因素。在某一个体，各种因素常互为因果，相互影响，精神状态对于药物依赖的形成和发展具有重要影响，如某些心理学家认为：吸毒者有某些特殊性格特征，如适应不良、过度敏感、冲动性、对外界耐受性差、不顾及人际关系及社会义务等等是导致吸毒的潜在根源。美国424所学校对16～19岁学生进行调查表明，患抑郁症的学生中药物滥用的比例明显高于正常者。同时，具有抑郁症家族史的儿童也更容易受酒精和药物的影响。这是家庭环境影响还是体质性因素的作用尚不清楚。但药物依赖者是否存在特殊人格倾向仍有分歧。还有许多依赖者处于未成年期或青春成熟期，此期除生理发育变化激烈以外，其心理状态也处于不稳定期，容易受外界各种环境因素影响而染上酒或药物依赖。许多滥用者尤其是青少年在吸毒前就已有违犯法律的行为。个体素质因素还表现在对药物的反应不同，如有的病人第1次注射吗啡后就有欣快感，而某些健康人确是不愉快感：恶心、呕吐、头晕、肠蠕动加快等。有研究表明，愈能产生“良好”感觉的药物，愈易造成依赖性。药物可获得的机会也是重要因素。形成药物依赖这一结局，往往是心理因素与社会因素、生物因素和环境因素相互作用的结果。

9.3 心理因素（1）个人特点：具有反社会性、情绪调节差、易冲动、缺乏有效的防御机制、追求即刻满足的人格特点。

（2）药物的心理强化作用：

①正强化：多数成瘾性物质都有增加正性情绪作用。

②负强化：成瘾性物质都有解除负性情绪作用。

（3）精神病理因素：精神疾病患者服用成瘾性药物以减轻症状。

9.4 生物学因素（1）药物依赖和滥用具有家族遗传倾向。

（2）个体对药物的代谢速度、耐受性不同，成瘾的易感性也不同。

10 发病机制药物依赖形成的机制：

10.1 受体学说由于在动物脑内和人脑脊液中提出一种肽类物质，产生类似吗啡的效应称之为吗啡样因子（morphine like factor，MLF），或内源性吗啡受体激动剂，它可能是一种中枢神经介质。此外，在脑内发现了对吗啡类药物有特殊亲和力的吗啡受体，吗啡类物质通过结合而发挥作用。在脑内还发现了特殊的拮抗剂——纳洛酮（naloxone），它是吗啡受体阻滞剂。观察18种吗啡类药物，发现它们与受体的结合亲和力与在人体内的镇痛作用相平行，惟可待因例外。可待因在人体内，镇痛作用的效价为吗啡的1/6，但受体结合亲和力却不到其1/2000，这可能由于可待因本身并无明显的镇痛作用，经肝脏去甲基变为吗啡后才发挥作用。最近Teschemacher从牛脑垂体中发现另一种多肽，分子量为1750，具有吗啡活性，称之为内腓肽（endorphin）。内腓肽的化学性质与上述吗啡样因子不同，与下丘脑产生的释放因子相似，故认为这是垂体中存在的另一种吗啡受体激动剂。此外，Ungar从耐药大鼠脑内提出低分子肽类物质，注射给其他动物，观察到有耐药性移植现象。

这一领域里的研究进展，使研究者推测药物依赖性的迅速形成可能与外源性吗啡与吗啡受体的特殊亲和力有关，后者被阻断后，造成耐药性急剧增高。也有研究认为，某些个体（即具有依赖倾向者）具有相对多的对于某种物质敏感的受体，因此一旦接触这种物质就易形成依赖。

10.2 代谢耐药性和细胞耐药性代谢耐药性是指因药物代谢加快，在组织内浓度降低，作用减弱，有效时间缩短。如给吗啡8h后，测定脑内吗啡含量，有耐药性动物比正常动物的浓度要低。细胞耐受性是指因神经细胞有了某种适应性改变而致，神经细胞只有在血液中含有高浓度药物的情况下才能正常工作。这种细胞适应性改变的机制尚不清楚。巴比妥类在肝内，经肝细胞微粒体中药物代谢酶的氧化而失效。此类药物能够刺激酶的合成，使代谢过程加快。耐药性部分是由于增加代谢率引起，部分是由于中枢神经细胞的适应性改变造成的。

10.3 生物活性胺的作用实验资料指出，注射吗啡后脑内5-羟色胺（5-HT）的更新率随着耐药性的出现而增高。用氯丙苯氨酸（PCPA）抑制大白鼠脑内5-HT的合成，随着5-HT含量的下降，痛觉过敏。此时药物的镇静作用也不太明显，耐药性和躯体依赖性也容易发生，因此，认为5-HT的代谢参与药物依赖的形成。也有人认为吗啡的耐药性上升与儿茶酚胺有关，给大鼠慢慢地投入吗啡，脑内儿茶酚胺浓度上升，停止给药后保持几周，然后恢复正常。给大白鼠抑制去甲肾上腺上腺上腺素（norepinephrine，NE）合成酶多巴胺β羟化酶（dopamine β-hydroxylase，DβH）活性的药，使脑内NE含量下降，此时吗啡的镇痛作用加强，说明单胺类神经介质参与镇痛和依赖的形成。美国《科学》杂志1988年的评论文章认为药物对脑的作用可能是由于（可待因等）药物阻断了多巴胺被重新摄取回神经细胞的通路，从而产生了相对多的多巴胺，刺激了有关细胞，便产生了诸如陶醉和欣快感等效应。

10.4 戒断综合征与失用性增敏用药物或手术切断神经后，不论在中枢或周围均可出现“去神经增敏”，即阻断了神经输入后，引起去神经增敏现象。吗啡受体长期被吗啡阻断后出现耐药性增高的同时，也可由于依赖药阻断了受体出现失用性增敏，以致在停药过程中出现戒断综合征。另一种解释是某些神经元的活动被麻醉药阻断后，未受影响的神经元其活动代偿地增强，因此停药后出现兴奋过度现象。

10.5 神经和神经内分泌的作用近些年来，有些人提出脑的“犒赏系统”（reward system）或犒赏中枢的概念，并将此概念同用药后产生的复杂感觉如欣快感和依赖的形成联系起来。犒赏系统在人类尚无明确定位，一般认为与中脑边缘系统如腹侧核、嗅结节、中央杏仁核等结构有关。神经内分泌系统对各种行为活动有直接或间接的调节作用。20世纪70年代以来的许多实验揭示了垂体、下丘脑激素与各种脑功能的关系，如中枢内注射后叶催产素（OXT）可以降低实验动物对吗啡依赖和耐受作用的形成，OXT还可改变鼠对吗啡、海洛因、芬太尼等药物强化效应的作用。Zimmerman等发现ACTH及有关肽在中枢神经系统与吗啡相拮抗的结果，证实了垂体激素可拮抗吗啡的镇痛。

11 非依赖性物质伴发依赖的临床表现11.1 巴比妥类及其他镇静安眠药依赖巴比妥类及其他镇静安眠药，因其具有耐药性与依赖性（精神依赖、躯体依赖）已列入国际精神药物公约管制。但因为其是临床上不可缺少的，并广泛应用的药物，为合法处方用药，品种又多，所以形成依赖的潜在危险更大。其中对巴比妥类和甲喹酮（安眠酮）、格鲁米特（导眠能）、水合氯醛等所形成的依赖最为常见。巴比妥类使用迄今已70多年，自20世纪20年代即有其依赖性的报道。现认为中、短时作用的巴比妥类易形成依赖，并具有快速耐受性，其耐受性与依赖性平行发生。如戊巴比妥和司可巴比妥（速可眠）、最高日量分别达400mg或600mg，使用6～8周即可形成依赖。

服用巴比妥类药物后可解除紧张、获得欣快感，以致产生强烈的渴求欲望，甚至到非服药不可的程度，其精神依赖较吗啡、可卡因、苯丙胺类弱。由于耐药性的增高，剂量加大，如大剂量长期反复使用就会产生躯体依赖。其耐药性虽有增高，但不像海洛因，海洛因反复使用后可耐受初次剂量的1000倍。巴比妥类药物戒药后耐药性也迅速消失。文献报道，司可巴比妥日量在400mg以下不导致躯体依赖，一般依赖剂量为治疗量的4～50倍（相当于0.4～5g/d）。沈渔邨（1980）报道巴比妥类及其他镇静安眠药依赖的剂量一般为治疗量的5～20倍。1例司可巴比妥依赖的患者，司可巴比妥2.0g/d，甚至达到4.0g/d，曾出现急性中毒。患者一般分几次口服，甚至细嚼慢咽，以享受其愉快感。

非巴比妥安眠药中，格鲁米特、甲喹酮、水合氯醛、氯美扎酮（芬那露）均可导致依赖性，其中甲喹酮的依赖倾向最高，故已有许多国家早已停止生产并禁止进口。

这类药物进入机体很快被吸收，分布于全身的各种组织，进入脑组织的快慢，取决于脂溶性的高低。司可巴比妥脂溶性较高，显效时间较快。巴比妥类在肝内经肝细胞微粒体中药物代谢酶的作用，使药物氧化而失效，氧化物可以呈游离状态或与硫酸结合由尿中排出。依赖性和耐药性的发展不如阿片类完全。耐药性的形成部分是由于药物的加速分解，部分是由于中枢神经细胞适应性的改变。其躯体依赖是在对中枢神经系统长期的中等程度的抑制形成的。

长期反复服用此类药物均可出现程度不等的慢性中毒症状，并可涉及机体各个系统。

11.1.1 （1）精神症状

典型的急性精神症状是意识障碍和轻躁狂状态。表现为烦躁不安、无目的乱走、言语兴奋、欣快但易疲劳，可持续数天或数周。另外还可有反应迟钝、共济失调、注意或记忆受损。

①急性中毒：长期服镇静安眠药依赖的患者，在周期性大量服药阶段可出现急性精神症状。最典型的是意识障碍和轻躁狂状态。意识障碍可仅表现为躁动不安、无目的乱走，也可表现为复杂的意识朦胧状态，历时一般短暂，数小时至数天。轻躁狂兴奋是较特征性症状，临床上与躁郁症的躁狂状态不易鉴别。不同之处，在于药物性轻躁狂患者易疲劳、言语兴奋、欣快、但无音联意联，可伴有部分遗忘并且是一过性的。所伴有的神经体征：如震颤、口齿不清、步态不稳等有鉴别意义。病程持续数天至数周。如果病人伴有明显的智能障碍，外观可与麻痹性痴性痴呆十分相似。

②慢性中毒：长期大量服用者均可出现人格改变和明显的智能障碍。人格改变主要表现丧失进取心及对家庭和社会失去责任感。找药成为生活的中心任务，千方百计不择手段地偷药、骗药、或置家人生活于不顾大量买药。患者一般极力隐瞒自己的服药史，否认依赖或虽承认依赖但对服药数量、病程经过撒谎，直至戒断症状出现，无法忍受时才向家人或医生苦苦求药。也有的患者千方百计将药物带入病房或利用会客让家人送药。因此这类患者住院时应仔细检查，住院后应注意杜绝药物来源的各种途径。例如，不让患者有接触药物的机会，会客及购买药品时也应杜绝来源，此点应经常注意。如戒药过程中，患者情绪饱满，精力充沛，应注意检查是否偷服了药。

11.1.2 （2）躯体及神经系统症状及体征

病人消瘦、无力；食欲下降，胃肠功能不良；皮肤无光泽，面色灰暗。多汗，一紧张则大汗淋漓。皮肤划痕反应阳性。性功能明显低下或消失。常伴有药物中毒性肝炎。

11.1.3 （3）戒断综合征

一般于停药后1～3天出现，依赖的剂量越大，药物的镇静作用越强，戒断症状越重。表现为周身不适、心慌、流泪、直立性低血压、可有癫痫发作，少数病人可有幻觉、妄想、兴奋、冲动、言语杂乱、猜疑等类似重性精神病的症状，可历时1～2周。文献报道，服司可巴比妥（速可眠）0.4g/d，停药后症状较轻，而0.8g/d则可出现直立性低血压.衰弱、震颤、焦虑等较重的不适感，其中约有75%的患者出现抽搐，6%患者出现谵妄。一般于2～3周恢复。常见有以下几种类型：

①自主神经症状：轻者全身难受，不适，心慌，流泪，眩晕。重者出现大小便失禁。临床上易与一般神经症相误诊。

②癫痫大发作：常在停药后2～4天出现，临床上与癫痫不易鉴别，发作后完全遗忘。1例司可巴比妥（速可眠）依赖的患者多次戒药后癫痫大发作，住院后在缓慢减药过程中，又出现癫痫大发作，脑电图可见各导联有阵发性高波幅慢波。服用抗癫痫药发作控制，1周后复查脑电图已恢复正常。戒断时脑电图的基本节律为慢波、阵发性慢波、高波幅慢波、有时有棘慢波综合，光刺激可有光痉挛反应，在减药过程中可有腹肌甚至全身肌肉抽搐等症状。

③幻觉、类精神分裂症症状及意识障碍：幻觉以幻视为主，形象生动，如看见活动的动物，鲜花开放的公园、集合的人群等，周围的人也时隐时现。剂量大的患者停药甚至减药可出现兴奋、冲动、言语零乱、多疑等类似重性精神病的症状或谵妄状态。一般症状于停药5～8天出现，历时3～7天或2周。事后均有不同程度的遗忘。临床上需与精神分裂症或酒精中毒性的震颤谵妄相鉴别。此期经过后有持续数周或数月的情绪不稳，易再次服药。

11.2 抗焦虑药依赖临床上应用抗焦虑药以来，有依赖性的抗焦虑药，如：氯氮（利眠宁）、安定、艾司唑仑、硝西泮（硝基安定），生临床上应用很广泛，且作用较明显，但同时有些人可体验到快感，因而很容易形成依赖。最早发现依赖的药物是甲丙氨酯（眠尔通），20世纪60年代初、苯二氮卓类（benzodiazepines）的应用日益广泛，在使用范围及总用量上均有取代巴比妥类、非巴比妥类以及其他类别的抗焦虑药物的趋向。对抗焦虑药如氯氮、安宁、舒宁、安定、艾司唑仑、硝西泮等有依赖性的病例相继在国内外均有报道。

根据All gulander（1978）对55例催眠药、抗焦虑药依赖患者的报道，苯二氮卓类依赖的剂量至少是治疗量的5倍。Marks J.（1978）濑（1980）报道苯二氮卓类服用最高日量的1.5～4倍经过数月即可形成依赖。最近国内外均有报道使用常用量也可形成依赖。如北医大精研所收治1例服用硝西泮每晚10mg持续10年的患者，停药当晚出现腓肠肌痉挛。据估计，长期连续用药者中45%可能产生躯体依赖。

11.2.1 （1）慢性中毒症状

连续用药后一般躯体消瘦、倦怠无力、面色苍白、皮肤无光泽、腹泻、恶心呕吐、性功能低下以及失眠、焦躁不安、反应减慢、注意力不集中、易激惹情绪低落等症状。智能障碍不明显但有一定程度的人格改变。轻者意志薄弱易激惹，重者与巴比妥类药物所致的人格改变相同。神经系统体征有：肌张力低、腱反射低或消失，步态不稳等。严重的可有癫痫发作、谵妄。

11.2.2 （2）戒断综合征

停药后常有焦虑、失眠、出汗、震颤、厌食等症状。对抗焦虑药依赖的病人往往白天少服1次即感难受，精神萎靡或兴奋。明显的精神症状多出现于停药的1～3天之后，呈现焦虑、彻夜不眠、易激惹、欣快、兴奋、震颤、肌肉抽搐、头痛、胃肠功能失调与厌食、人格解体、感知过敏、幻觉妄想、癫痫，也有呈现谵妄状态。一般经过2～4周消失。临床表现与巴比妥类药物戒断症状相似，但严重的戒断症状较少。不同的苯二氮卓类产生的躯体依赖时间及其严重程度不同，如易于自体内排出的劳拉西泮（氯羟安定，lorazepam）和阿普唑仑（三唑安定，triazolam）等产生躯体依赖所需时间短，而排出较慢的安定，氟西泮（氟安定）等所需时间较长，产生依赖的频率及强度也与排出体外的快慢有关。

北医大精研所一例甲丙氨酯依赖的患者，第1次停药时当即出现癫痫大发作，第2次停药数天后，出现言语零乱、兴奋、冲动等，历时1周，事后完全遗忘。

11.3 其他镇痛药依赖自从吗啡问世以来，临床医师在运用吗啡强镇痛作用的同时，始终为其依赖性所困扰。100多年来在临床上先后应用的哌替啶（pethidine）美沙酮、喷他佐辛（镇痛新，pentazocine）、芬太尼（fentanyl）等，其镇痛作用与依赖性均不能明显分开。其中镇痛新的镇痛效果可达到吗啡的1/3～1/5，如果反复使用可导致依赖的报道已有许多，它不仅有精神依赖也有躯体依赖，其戒断症状为出汗、震颤、恶寒、肌痉挛、恶心、呕吐等，但程度比吗啡弱得多。

布桂嗪（强痛定）依赖国内已有部分地区先后报道，还有阿片类与布桂嗪混合或交替依赖的病例。使用布桂嗪后有阿片类的欣快感，停药后出现对药物的强烈渴求，与吗啡类有交叉依赖。

盐酸二氢埃托啡（dihydroetorphine hydrochloride，DHE）是政府批准生产的第1个我国研究成功的麻醉性镇痛药，作为镇痛药已在临床上应用了10多年之久。近年来曾作为治疗阿片类依赖的药物。但形成依赖的报道迅速增加。其戒断症状与海洛因和吗啡相似，有流涕泪、打哈欠、心神不安、周身不适、关节和肌肉疼痛等等，有的症状严重与海洛因戒断症状相似，放在戒毒医疗中已停用。

另外，国内在用药调查中，还发现滥用解热止痛药，如阿司匹林、复方阿司匹林或其他水杨酸盐制剂等而导致依赖的，应引起重视。

11.4 苯丙胺类药物依赖苯丙胺类药物具有典型的精神兴奋作用。苯丙胺（amphetamine）在临床上最早应用于治疗发作性睡病（narcolepsy）和脑炎后帕金森症。文献记载二次世界大战期间，某些国家的士兵为了消除疲劳，保持旺盛的精力大量服用此药。目前也仍在某些国家中滥用，并发展成严重社会问题。我国目前仍为临床应用的药物之一，用量较小，服药时间短，依赖者尚少见。由于它可提高精神兴奋性、解除疲劳，因此有些人为保持旺盛的精神而长期服用，从而形成依赖或苯丙胺精神病，大量使用可引起昏迷甚至死亡。

苯丙胺可引起中枢神经兴奋，减少嗜睡及疲劳感，使病人机警、欣快。有中枢及周围拟交感神经的作用，能抑制突触部位对多巴胺的回收，使触突部位游离的多巴胺含量增高。小量如5～10mg口服可解除疲劳，提高精神兴奋性。一般作用可维持约4h，继之出现疲劳嗜睡等。如每天小量服用很快产生耐药性，通常苯丙胺治疗剂量为10～15mg/d产生耐受性的有些病人每天用量可大于1g。苯丙胺类药物之间存在交叉躯体依赖性，依赖程度随用药的频繁而增强，用量加大又是增强其依赖程度的重要因素。苯丙胺的有效剂量与致死量相差很大，因此严重急性中毒少见，急性中毒时可有血压上升、出汗或恶心、呕吐等。大量使用可引起精神错乱、幻觉。严重者引起循环衰竭，昏迷甚至死亡。

11.4.1 （1）慢性中毒症状

长期服用引起慢性中毒。可有颜面红、瞳孔扩大、心率快、血压上升、眩晕、失眠、言语增多、紧张不安、腱反射增强。少食、少睡，精神活动无目的性。另外还可出现幻觉、妄想、焦虑、惊恐发作及性欲增强等精神定状。可出现类似偏执性精神病的症状或躯体衰竭。并可在幻觉、妄想支配下出现自杀或杀人等暴力行为。

11.4.2 （2）戒断症状

停药后出现全身倦怠感，情绪变化，继续停药则出现十分严重的戒断症状。病人有十分强烈的痛苦体验，焦虑、恐怖的噩梦，出现自杀者不少见。还可出现定向障碍甚至意识障碍；头痛、出汗、忽冷忽热感；剧烈的肌肉挛缩感，特征性胃肠道痉挛，使病人不能进食，加剧了病人的营养不良。戒断症状有夜间加重及引起谵妄的趋向。

苯丙胺戒断症状中，以抑郁最常见，可在停药后48～72h达到高峰，多在1～2周内消失，也有迁延者。

11.4.3 （3）苯丙胺精神病

通常用甲基苯丙胺（methylamphetamine）30～100mg/d，3个月以内即可出现。一般应用苯丙胺类药物几个月可引起精神病，有诱因的病人即是使用治疗量也能引起。主要症状为意识清晰状态下，出现幻觉（以幻视多见）、感觉过敏、牵连观念、被害妄想。妄想内容虽零乱但与现实有联系。临床上与精神分裂症偏执型十分相似，但患者情感生动以及幻视多见，活动增加，是与精神分裂症相区别的要点之一。停药一段后，有时再用药又可诱发妄想。

根据国外的临床研究，目前认为苯丙胺精神病是指正在服药过程中产生，以妄想状态为主要症状的精神障碍而言。停药时出现戒断症状，则以抑郁多见。

测定尿中苯丙胺有助于诊断，一般在用药2天以内尿中可以测出。近年来青少年中甲基苯丙胺（俗名冰毒）已被广泛滥用。

11.5 可卡因类依赖可卡因（cocaine）是一种中枢兴奋剂和欣快剂。1862年成为局麻药以后，形成依赖已遍及世界。常用方法有皮下注射及鼻吸2种，口服后在消化道被分解，效果明显减弱。可卡因对中枢及末梢神经的作用相同，主要抑制儿茶酚胺、去甲肾上腺上腺上腺素以及多巴胺的回收，干扰儿茶酚胺被单胺氧化化酶的分解，产生强烈的中枢兴奋作用。

可卡因的药物效应与苯丙胺相似，其依赖的临床表现与苯丙胺依赖也十分相似。对人来说，可以认为是最强的精神依赖药物之一，在反复使用中止后，与吗啡类和巴比妥类相比未发现明显的躯体戒断症状。可卡因1次适量用药引起兴奋、欣快、脸红、脉快。但欣快感消失后出现情绪低沉、恐惧、疲劳无力感，为了避免这种不快感与追求快感，使病人反复地渴求用药即形成精神依赖。1次大量用药或小量短时间反复用药均可导致精神症状：情感以欣快为主，话多，可有短时间的幻视、幻触或幻听，以及身体失重感，情绪不稳，敏感多疑，可有被害及嫉妒妄想，类似精神分裂症偏执型。严重病例可见谵妄状态和大量幻觉：病人听到骂他、看见大量小动物、野兽等，幻触是可卡因依赖的特征性症状，病人感到皮肤痒，针刺感、有小动物在身上爬（又称Magnan征），这种幻觉强烈难忍，以致病人不惜用刀把皮肤切开，想取走幻觉中的小动物。在此背景下可有冲动、伤人和自杀企图。患者可有瞳孔扩大（与吗啡及酒精依赖不同）、口干、耳鸣等。病人一般意识清晰，自知力缺如。精神症状一般于停药数天后消失，妄想则可在持续数周后消失。

闪回现象（flash back）：可卡因依赖患者一旦停药可有短暂的不安，乏力及情绪低落等症状，但度过这一时期可恢复到接近正常。然而用药中止1个月以上，尽管体内并无此药存在，有时却突然出现用药时的类似症状，这种现象叫做闪回现象。以可卡因为代表的兴奋剂、致幻剂以及有机溶剂滥用多出现这种现象。其发生机制尚不清楚，饮酒或环境变化导致的心理应激变化也容易诱发闪回现象。

可卡因依赖患者为了避免不快感，不仅渴求对可卡因的反复使用，还常并用安定类和海洛因，导致多种药物滥用和依赖。

患者用注射方式滥用时，局部发生溃疡。吸入时发生鼻中隔穿孔。患者往往死于衰竭和呼吸麻痹。有报道（Grinspoon，1975）躯体依赖者每天可服500mg之多，急性致死量估计在1.2g左右。

11.6 大麻类依赖印度大麻（marijuana）是仅次于阿片的古老致依赖的药物，其中枢作用有效成分为四氢大麻酚，由于世界上广泛滥用，对人体健康和工作能力的危害已成为世界许多国家关心的社会问题。低剂量长期使用突然停药后，戒断症状通常较轻。精神依赖也是中等程度。大量研究已证实动物和人对大麻能产生耐药性，少数研究表明不产生，习用以后，较小剂量仍能获得效应。给药的量及次数的多少对耐药性的发展是个重要因素。用药方法有口服、吸取及咀嚼，吸入比口服作用大3倍。吸入7mg即可使之欣快，14～20mg可出现明显的精神症状。

吸入大麻后自身感到心情特别愉快，精力充沛，充满自信心。对周围的感知形象特别鲜明。可出现错觉及时间和空间障碍和感知综合障碍：事物的线条、形状和色彩发生变化；声音感知为音乐；时间空间感觉异常：空间变得宽广，时间过得极慢，手足变得非常轻，身体飘浮感等。并可出现色情兴奋，伴有性欲亢进欢乐的兴奋可转变为恐惧，还有人格解体及非真实感。第2阶段出现抑郁、不安、头痛、心悸、共济失调，最后以睡眠告终。

大麻慢性中毒进展较慢，停服后可较快地恢复，但长期持续大量使用亦可引起躯体和精神变化，有的在中止使用后还可长期残余躯体和精神变化：易激惹、好冲动，工作能力降低，意向活动减退，精神活动迟钝，且耐受量降低。重者出现谵妄状态，幻觉、妄想。瞳孔缩小、对光反应迟钝，口齿不清和痴呆状态，表面与麻痹性痴性痴呆相似。有报道重症者的侧脑室、第三脑室比正常人有显著扩大，这些变化特别是年轻人多见。

长时间大量服用大麻者，可有“闪回现象”。即不用大麻时也可出现吸食大麻时的心理体验。可能与饮酒或对药物作用体验的想象有关。少数人可发生大麻性精神病，并可在严重的被害妄想支配下，发生攻击、破坏、自伤和伤人行为。大麻也有与可卡因相似的。

11.7 其他物质依赖（1）卡塔叶（khat）系东非及阿拉伯半岛种植的一种植物，生茎液中含有兴奋中枢神经的物质，具有与苯丙胺相似的效果，主要成分为叫Kathine的一种生物碱，药理学上与苯丙胺相似，但作用较弱。

（2）致幻剂（hallucinogens）是一类能引起拟精神病症状的药物，用药后可改变情绪，改变许多感知功能并出现幻视、出现思维和行为的改变，但不会使服用者丧失自知力，他们往往清楚症状是药物引起的。本类药物也被称为拟精神病药物。这类药物有麦角二乙酰胺，南美仙人掌毒碱等，它们虽无临床应用价值，但因滥用易成依赖。

（3）有机溶剂类依赖：有机溶剂依赖的报道大多在20世纪60年代及以后的时间，此类产品包括：黏着剂、工业溶剂、染料稀释剂、清洁剂、油漆、防冻剂、气溶胶推进剂（含氧化烃）、氯化溶剂、汽油、甲苯、丙酮日用胶水、气雾性胶水、亚硝酸异戊酯及建筑成型材料等。

日本自20世纪60年代初青少年中流行，至今仍是严重社会问题之一。我国近几年也屡有报道。有机溶剂是在常温正常压力下具有挥发性的脂溶性物质，经呼吸道吸入对中枢神经有抑制作用，并有酩酊的药理效应，初用者可能有吸了几次溶剂后就很快体验到其效应，即一种与饮酒所产生的酩酊感类似的体验，其特点为欣快、兴奋、抑制和漂浮感，年轻人可变得好争论且攻击性强。其他症状包括头晕、构音障碍、头痛、共济失调、恶心和呕吐、耳鸣、脸红或苍白、痉挛等。初用时幻觉少见，长期滥用出现幻觉。

急性过量吸入可导致谵妄或过度镇静、困倦以及昏迷，意识丧失，可致突然死亡，多数死亡原因可能是心律失常。另外，用塑料袋套在口鼻上吸入所造成的窒息是另一种常见的死亡原因。

严重者导致再生障碍性贫血，损害心、肝、肾、脑等主要脏器，并导致死亡。

慢性中毒可导致动机丧失综合征：无力、厌学、旷职，对生活丧失兴趣，并由于控制力缺乏出现冲动行为。与兴奋剂同样可有闪回现象，但较少见。

（4）酚环啶（phencyclidine，PCP）滥用：酚环啶为一种易于人工合成的致幻剂，在美国青少年中嗜用广泛，可以吸入，口服或注射，小剂量引起酩酊，肢体末端麻木感；中等剂量引起意识不清，激越，攻击性，精神病样症状，同时出现眼球震颤，血压升高。大剂量引起肌强直，共济失调，抽搐，张眼而对环境失去反应。严重过量可出现高血压心力衰竭，脑血管意外，体温过高，抽搐，慢性滥用导致攻击行为与记忆损害。

11.8 烟草依赖烟草使用可以追溯在2000多年以前，最早用于中美洲土著人的宗教仪式中，或作为药物使用。1560年法国人Jean Nicot不遗余力在欧洲传播这样的观点：烟草是一种药物，能治许多疾病，认为吸烟对鼠疫等病死率很高的传染病有免疫力和预防作用。烟草的主要成分尼古丁（nicotine）就是后人以他的名字命名的。但吸烟也受到当时各国君王的反对，如英王詹姆斯一世亲写檄文，论述吸烟的坏处；土耳其穆斯林将烟管塞进吸烟者的鼻子里；俄国沙皇发布命令，吸烟者一经发现，予以鞭打惩处；中国明朝皇帝甚至将烟贩子处以极刑。但以上措施并未能阻止烟草的蔓延，很快统治者就把惩罚变成了高额的税收，吸烟成了合法的行为，一直延续至今。

16世纪末烟草传入我国后，香烟的生产和销售量不断增加。特别是近20年，我国已成为世界烟草大国，香烟产量为第二产烟大国美国的3倍。表2示我国历年来香烟的生产量。

我国吸烟率，特别是男性吸烟率较高，据估计，目前全国有3亿多吸烟者，直接或间接受烟草危害的达7亿人。1984年，中央爱卫会和卫生部在全国29个省、自治区、直辖市进行了吸烟情况的抽样调查。调查对象是15岁以上的人群，共51.96万人。结果表明，我国15岁以上的人群平均吸烟率为33.88%，其中男性吸烟率为61.0l%，女性为7.04%。1993年湖南医科大学精神卫生研究所联合国内三家进行成瘾行为的调查，15岁以上人群吸烟率为40.70%，其中男性为69.70%，女性为11.20%。可以预测，随着工业化和西方文化的影响，我国妇女、青少年吸烟会进一步增加。

11.8.1 （1）尼古丁的药理作用

烟草具有成瘾性这是一个不争的事实，烟草烟雾中的成分多种多样，其中具成瘾性的物质是尼古丁。尼古丁是一种带有难闻苦味，无色易挥发的油状脂溶性液体，在空气中易氧化变为棕色，有剧毒。近来研究证明，尼古丁符合高成瘾性物质的所有标准，成瘾者通过改变吸烟量、频度、吸进呼吸道的深度等来维持体内尼古丁的水平。尼古丁具有正性强化效应，如能增加正性情绪，减少负性情绪，能增加吸烟者的注意力及操作能力等，能使动物与人产生依赖；当成瘾后突然戒断，出现的戒断症状，使吸烟者难以摆脱尼古丁的控制。

11.8.1.1 ①尼古丁受体

尼古丁通过作用于脑的尼古丁受体发挥生理及行为作用，此受体称之为“尼古丁乙酰胆碱受体（nicotinic acetylcholine receptors，nAChRs）”。nAChRs位于细胞膜上，可作为阳离子如钠、钾、钙的通道，阳离子内流，使神经细胞的兴奋性增加。在外周，尼古丁受体也可分布在肌肉和自主神经末梢上。

每一个nAChRs由5个亚基构成，每个亚基具有类似的氨基酸序列和结构。此5个亚基结合成车轮样，形成阳离子通道，可与尼古丁或乙酰胆碱结合。只有在至少1种α亚基结合至少1种β亚基（如α2-α6与β2-β2结合）才能具有功能。试验证明，位于自主神经节的nAChRs主要由α3和β4亚基构成，而脑内受体主要由α4和β2亚基构成，α2亚基主要在脑内区域，包括海马、皮质等与学习记忆有关的区域。此外，许多尼古丁受体亚基，如α3、α4、α5、α6、β2、β3以及α7主要分布于中脑边缘多巴胺系统，此区域与药物的犒赏作用关系最为密切。

尼古丁受体多种多样，目前已克隆出10多种，分布广泛，人们更关心的是哪一种亚基决定了吸烟行为。利用基因工程，产生基因剔出小鼠（“knockout”mouse），使这种探讨成为可能。现已培育出缺乏β2、α4、α7亚基基因的小鼠。

脑内的伏隔核和腹侧被盖核属中脑边缘多巴胺系统，许多成瘾物质，如酒精、可卡因、苯丙胺等强化效应均与此系统有关，这些物质均能使伏隔核内多巴胺水平增加，损伤中脑边缘的多巴胺神经原则能使这些物质的强化效应明显减弱。尼古丁同样作用中脑边缘系统，产生强化效应。但尼古丁不能使β2亚基基因缺乏的小鼠细胞外多巴胺水平增加，因而认为β2亚基与尼古丁的强化作用关系密切。最近的研究表明，α4和β2亚基与尼古丁的镇痛作用关系密切，因为α4和β2基因剔出鼠与正常鼠不同，在注射尼古丁后不产生镇痛作用。

11.8.1.2 ②尼古丁强化作用

在多数动物和人类的自我给药研究中，被试验者在执行某一动作后，如按压杠杆，通过试验装置，试验药物便被自动注射到被试验者体内。如果被试验者在以后的试验中，有增加不断自行按压杠杆的倾向，以取得药物，那么我们就可以认为试验药物具有强化作用。尼古丁的自我给药动物模型建立成功，也就说明尼古丁具有强化作用。

动物或人类能自行变化尼古丁摄入量，以适应维持体内稳定的尼古丁水平的需要。例如，降低每次按压杠杆后所获得的尼古丁的摄入量，试验动物则通过增加按压杠杆的频度，以增加尼古丁的总摄入量。与此类似，如果吸烟者转吸尼古丁含量较低的香烟，则不可避免增加吸烟量或增加吸的深度来适应这种变化。

动物实验也表明，通过微透析方法，皮下注射尼古丁后，伏隔核处多巴胺明显增加，如果破坏双侧的伏隔核，则尼古丁的强化作用明显减弱。当然吸烟的强化作用绝不会仅限于伏隔核部位。

与其他成瘾行为一样，成瘾者在停止吸烟后出现戒断症状，如心率血压下降、唾液分泌增加、头痛、失眠、易激惹等。

11.8.1.3 ③尼古丁的药代动力学

尼古丁的代谢较复杂，尼古丁首先经过两步转变成可替宁（cotinine），此过程涉及细胞色素P450（CYP）和乙醛氧化酶。尼古丁在肝脏内通过C-氧化代谢为可替宁，可替宁为尼古丁的主要代谢产物，不具生物活性。尼古丁的半衰期大约是2h，而可替宁的半衰期几乎为20h。所以，可替宁可作为是否暴露于烟草的稳定的指标。

同样吸烟量的个体，有不同的可替宁水平，可能与不同的尼古丁的吸收、分布、吸入的深度等有关，但与尼古丁的代谢率和可替宁的排除速率关系更大。研究表明，男性吸烟者尼古丁的代谢速度高于女性吸烟者，日常活动，如进食能增加尼古丁的代谢。在进食后1h里，尼古丁的清除率增加42%，可能与进食后肝脏血液增加有关，这也许能解释为何吸烟者饭后烟瘾最大。

尼古丁代谢的遗传因素也是这种个体差异的重要原因之一。体外实验发现有几种CYP参与尼古丁C-氧化过程，其中CYP2A6和CYP2D6显示遗传多样性，缺乏这些酶则尼古丁代谢缓慢。目前发现有3种CYP2A6等位基因，广泛型（wild-type），即CYP2A6*1，和两个缺陷等位基因，CYP2A6*2和CYP2A6*3，每一个体有两个拷贝，1个来自父亲，1个来自母亲。如果个体有两个活动基因，则是尼古丁正常代谢者，如果有一个缺陷基因，则尼古丁代谢缓慢，如果两个都是缺陷基因，尼古丁的代谢就更缓慢了。最近有人报道，大约60%～80%的尼古丁是由CYP2A6代谢的。具有CYP2A6两个等位基因的纯合子吸烟者的吸烟量高于杂合子（有1个CYP2A6等位基因缺陷）吸烟者。20%的非吸烟者存在有缺陷的CYP2A6等位基因，而吸烟者仅有10%有缺陷基因。在吸烟者中，有1个缺陷基因者每天或每周吸烟量也明显低于无缺陷者，差异有统计学意义。

11.8.2 （2）吸烟的危害

根据世界卫生组织统计，烟草每年使世界上400万人丧生，其中70%来自于发展中国家。在下个世纪前25年里，此数字将上升至1,000万，成为最大的全球健康负担之一。

点燃的香烟被吸烟者吸入口中的部分称为主流烟，由点燃部直接冒出的称为侧流烟。香烟的燃烟中所含化学物质达4000种，其中在气相中含有近20种有害物质。有致癌作用的如二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine）、二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine）联氨（hydrazine）、乙烯氯化物（vinylcholoride），有促癌作用的如甲醛，有致癌作用者如氰化物、丙烯醛（acrolein）、乙醛，还有其他有害物质，如氮氧化物（95%为氧化亚化亚氮，N0）、吡啶（pyridine）和一氧化化碳（CO）等。粒相的有害物质达30余种，其中促癌物有芘（pyrene）、1-甲基吲哚类（1-methylindol）、9-甲基咔唑类（9-methylcarbazole）和儿茶酚等，膀胱致癌物有β萘胺（β-naphthylamine）、致癌物有镍、镉、砷，有害物有尼古丁等。

上述物质中CO和尼古丁的作用较强，尼古丁的成瘾作用及代谢已如前所述。尼古丁对全部自主神经节具有特殊作用，小剂量能兴奋肾上腺髓质，使之释放肾上腺素，并通过兴奋颈动脉体及主动脉化学感受器，反射性引起呼吸兴奋、血压升高。大剂量表现为节细胞先兴奋而后迅速转为抑制。尼古丁对中枢神经系统也同样是先兴奋后抑制。至于吸烟对精神活动的影响，吸烟者往往感觉到烟可以消除烦恼、提高工作效率，但这种主观效果与尼古丁的药理效应不符。事实上，尼古丁的兴奋作用时间很短暂，而后是长时间的抑制，从药理角度看，吸烟不会增加脑力活动，对学习效率和记忆无好处，吸烟习惯本身就是复杂的条件反射，影响着吸烟者的精神，而不仅是尼古丁的影响。由于尼古丁兴奋交感神经节及肾上腺髓质，使之释放儿茶酚胺，因而引起血管收缩，心率加快，并通过主动脉体及颈动脉体化学感受器而反射性兴奋心血管功能，增加心血管负担。

CO对血蛋白（Hb）的亲和性很强。因吸烟出现大量CO-Hb而使心血管系统受累，尤其使运送氧的能力减弱，容易导致缺血性心脏病、心绞痛和呼吸困难。

有关吸烟对健康影响的专著或论文较多，因篇幅的关系，只将这些影响总结如表3所示。

11.8.3 （3）烟草依赖的治疗

烟瘾疗法多种多样，形式各异，本文将从心理治疗和药物治疗两大方面介绍目前国内外的各种戒烟方法。

11.8.3.1 ①行为疗法

行为治疗的权威人士之一，美国心理治疗家Wolpe把行为治疗定义为：“一种应用行为理论和原则，减弱、消除适应不良行为的方法”。用行为治疗戒除烟瘾的报道很多，现分述如下。

A.厌恶疗法：所谓厌恶疗法（aversion therapy）是指在适应不良行为发生后，立即导入不良（厌恶）的刺激，经多次重复，形成条件反射，以改善适应不良行为。具体的方法有3种：a.电击刺激厌恶疗法（electronic aversion therapy）：吸烟欲望出现后，立即给予电刺激（其强度对身体无害）。反复数次后，产生对吸烟厌恶的条件反射，减弱吸烟行为。b.快速吸烟（rapid smoking）：较常用。具体为：快速，深度吸烟（每6s吸1口，持续10min左右），吸烟者出现头晕呕吐感觉。此时的吸烟变成了恶性的刺激。Glasgow追踪了6个月后的戒烟效果，戒烟率为64%。Smith将厌恶疗法与教育咨询并用，一年后的随访结果戒烟率达52%。有些学者认为快而深的吸烟可能导致心血管的副作用，特别是原有心肺疾患的吸烟者更是如此，应引起注意。但Ganesan令吸烟者快速吸烟，直到意识丧失为止，反复强化的结果，使戒烟者吸上1支烟就足使意识丧失，据称这种方法有效率达90%以上，不过这种方法过于残酷，难以广泛使用。c.内部厌恶疗法（covert aversion therapy）：通过想象吸烟所带来的坏处，建立内部的厌恶条件反射，给自己找出一个与吸烟相对抗的意念。如，可以令戒烟者想象“在吸烟时，烟雾弥漫于你的整个肺中，把肺熏得黑糊糊的，烟雾慢慢腐蚀着你的肺、气管、血管，在肺上长个大肿瘤逐渐长大，压迫你的心脏，使你呼吸困难，喘不过气来，……”。也可以令戒烟者想象一个生动的与吸烟有关不适的意向，如恶心，以对抗吸烟。这种意向，念头越可怕、越生动，产生害怕吸烟的情绪就越强烈，那么效果就越好。Cautela复习了10余篇文献，其中52%认为此法有较好的效果。根据笔者的经验，本法效果有限，多数的戒烟者虽经多次训练，“内部的条件反射”很难建立起来，另外，在吸烟欲望很强烈时，这种“内部的条件反射”很难抑制吸烟冲动。

B.松弛训练：从心理学角度来看，吸烟可以改善不良情绪，增加愉快、兴奋的体验。笔者曾对吸烟的原因进行调查，发现吸烟第1位的原因为降低不愉快的情绪，达到镇静的目的。其次为解除疲劳感。因此，有些学者将松弛训练试用于戒烟，将放松来代替吸烟，以对抗环境不良刺激所致的不良情绪。松弛训练的方法有3种：渐进松弛（progressive relaxation）、紧张调整法（tension control）和肌电生物反馈（biofeedback）。目前多将松弛与其他方法合并，在紧张、焦虑时，利用上述放松方法来代替吸烟。

C.刺激控制（stimulus control）：社会学习理论（social learning theory）认为，吸烟行为往往在食后、紧张时、讨论问题时、思考时等条件刺激下发生。因此治疗就要针对打破吸烟环境刺激与吸烟行为的纽带。具体为：逐步减少每天吸烟量，循序渐进，最后完全戒除。这段时间一般需2～3周。例如，某吸烟者在戒烟前每天吸20支烟，其戒烟过程可分为3个阶段：

第1阶段：计划5天，戒到10支/d；

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