老年人不稳定型心绞痛

老年人不稳定型心绞痛指存在于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种不稳定的心肌缺血综合征。由于其易发展为急性心肌梗死或猝死，因此及时诊断、正确治疗是至关重要的。主要包括初发型心绞痛、恶化型心绞痛，自发型心绞痛、X综合征卧位心绞痛、餐后心绞痛也属于不稳定型心绞痛范围变异型心绞痛亦属不稳定型心绞痛1.以往诊断冠心病健康搜索的金指标是冠脉动脉造影，造影仅是血管腔的图像，反映血管腔的直径及表面特征，不能反映斑块的组成或病变学特征。常低估病变的程度。并且冠状动脉微小血管鶒的异常亦不能反映出来，如X综合征等，此外不稳定斑块有裂隙，造影剂从裂隙漏出，冠脉痉挛冠脉造影也正常。故冠脉造影并不是诊断冠心病的金指标。2.目前不稳定心绞痛的降低血脂的治疗至关重要降低胆固醇对冠状动脉有以下几类益处：①改善内皮功能紊乱，减少炎症，减少血小板及血栓的沉积；②溶解斑块；③抑制血栓形成。3.心电图定位的QRS波短挫对诊断缺血性心脏病具有较高的诊断价值，传统的心电图理论认为ST段变化健康搜索是心肌需求增加所致缺血的可靠指标，也是冠状动脉供血不足所致缺血的可靠指征而QRS波变化是估价心肌梗死存在、部位和程度的最有用指标，即缺血性心脏病的心电图典型变化是以ST段上抬或下移而临床经验提示我们QRS波短挫是诊断缺血性心脏病的非常敏感指标具有较高诊断价值，它的理论基点应该是体表电位学说，即当心肌细胞完全除极或完全复极时在其外表面记录不到电位差，因而在心电图上表现为直线，这一直线偏离零点的高低水平，则取决于此时细胞表面绝对电压的高低，当心肌缺血损伤时在正常心肌与缺血、损伤心肌之间出现损伤电流和电位差，这一电流大小和方向可影响到心电图基线，除极和复极过程的变化鶒从而是得出表现心肌除极过程的QRS波是可以客观体现心肌缺血的心电改变。而且我们临床观察其敏感程度较ST段变化更高。4.不稳定型心绞痛患者的心肌顿抑问题心肌顿抑又称缺血后心功能不全，是指心肌缺血发生后当冠脉血流恢复接近正常时，心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现一过性异常鶒的状态。如再灌注损伤及暂时性，可恢复性的左室功能异常。不稳定型心绞痛患者通常存在短暂而严重的心肌缺血，缺血缓解后可发生心肌顿抑。已发现不稳定心绞痛患者的室壁运动异常在未发作心绞痛期间也持续存在特别在平时心电图有持续性倒置T波的患者，采用药物或血管再通术可消除这种心功能异常。这种心功能异常是由前次心肌缺血引起的心肌顿抑现象，但临床上必须区分是否存在冬眠心肌或无症状心肌缺血引起的心功能异常。5.不稳定型心绞痛的冬眠心肌问题冬眠心肌是指由冠脉血流长时间减少，造成持续性左室功能不全，当通过增加冠脉血流或降低心肌耗氧量改变了心肌氧的供需关系，这种心功能不全可以恢复正常状态。而不稳定型心绞痛患者同时存在大量的无症状心肌缺血，临床单纯控制心绞痛症状常不能明显降低病死率。这类患者虽未发生心梗，静息状态下心肌灌注仍然很差鶒，室壁运动低下。而这些室壁运动异常在冠脉搭桥术后40%可以恢复鶒，提示是由于冬眠心肌存在的结果。

1.吸烟、情绪剧烈变化、寒冷刺激等。

2.贫血、甲状腺疾病、高血压、心律失常、感染、红细胞增多症和低氧血症等。

3.抗组胺药物和拟肾上腺素药物、可卡因、苯丙胺等，此外短作用二氢吡啶类、大剂量双嘧达莫等偶可诱发UA发作。

4.突然停用抗心肌缺血药物(包括硝酸酯、β受体阻滞药、钙拮抗药)。

(二)发病机制

1.发病机制不稳定型心绞痛的发病机制可能为冠状动脉粥样硬化基础上，合并某些急性因素如斑块破裂、血栓形成，血小板聚集，炎症触发及发展。冠状动脉痉挛，斑块内出血等使冠状动脉狭窄在短时间内迅速发展，但未完全闭塞，导致了不稳定的心肌缺血状态。内皮的功能状态和血小板对这些因素起重要作用。

(1)斑块破裂：斑块表面突然破裂，血栓形成是UA的主要原因。决定斑块破裂的主要因素在于斑块的组成和脆性，而不是狭窄的程度。临床研究表明：

①小的即早期中度狭窄的斑块较晚期严重狭窄的斑块更易破裂。

②由新月形的脂质堆积形成，被纤维帽与血管腔分隔的偏心型斑块因含有较高的胆甾烯酯，高于游离胆固醇结晶的含量易于破裂。

③富含细胞外基质和维帽内的巨噬细胞通过吞噬作用减少胞外基质，分泌蛋白酶，削弱纤维帽，使斑块易于破裂。

④纤维帽内的巨噬细胞通过吞噬作用减少胞外基质，分泌蛋白酶，削弱纤维帽，使斑块易于破裂。

⑤在许多的触发因子作用下，如心率、血压、心肌收缩力、冠状动脉流量和张力的增加等使斑块负荷加大，脆弱斑块可以破裂。但绝大多数UA患者是在没有任何明显触发因素下发生的，斑块病变活动性增加和斑块疲劳起主要作用。

(2)血小板聚集：迄今已有充分证据证明血小板聚集是UA及AMI患者诱发缺血性发作的原发现象或斑块破裂的继发现象。其他因素也起作用，例如交感性血管张力增加、血液中儿茶酚胺水平的升高、高胆固醇血症、白细胞激活以及纤溶作用的异常等，可表现为纤溶酶原激活物抑制物Ⅰ型(PaI-I)的血清浓度增高，α2肾上腺素能及5-羟色胺能血小板受体的激活，这些均可促使血小板聚集。

(3)急性血栓形成：脆弱的斑块破裂或不稳定的斑块几何形状的迅速改变随后的血栓形成导致血管近乎完全闭塞，从而引起UA的临床表现。在斑块破裂时，一些局部和全身的因素影响着血栓沉积的程度和时间。其局部因素包括血液流变学性能和动脉病变处的组织特征。血小板沉积量亦与血液切变力成正比。各种斑块常暴露在高切变力的血流部位，它们的致血栓性增加，有大约2/3的UA患者，富含胆甾烯酯的斑块溃疡面是最强的组织因子。血管壁的组织特征包括损伤部位的深浅、面积、形状，胶原纤维类型，组织凝血活酶，前列环素生成，凝血酶含量等。全身因素如感染、高胆固醇血症等可能和致血栓有关。

(4)冠状动脉痉挛：可能在不稳定心绞痛的发病机制中起重要作用。不稳定心绞痛冠脉病变以偏心性狭窄多见，在病变的冠脉周径内尚保留弧形的正常管壁。这为冠脉痉挛提供了条件。在冠脉严重狭窄时，冠脉张力轻度改变就能引起心绞痛发作。部分不稳定心绞痛的冠脉病变并不严重，有10%～20%的患者可能无明显狭窄。在这些病人，冠脉痉挛可能是不稳定的心绞痛的主要发病机制。冠脉痉挛可使较松软的粥样斑块破裂。一方面可引起斑块下出血，另一方面可导致血小板聚集，血小板破裂，释放血栓素A2和其他血管活性物质导致血管痉挛，血栓形成，诱发不稳定心绞痛。

UA患者易发生AMI或猝死(SD)，且发作时可能伴有恶性室性心律失常或心功能不全，目前临床监测手段对某些UA难以检出，有的可能已发生小范围亚临床型AMI。故UA患者应住院密切观察治疗，尤其对危重患者应送入CCU中按AMI病人监护。UA有不同的发病机制，根据其已知发病过程宜采取相应的个体化治疗方案。

1.治疗目标

(1)控制或消除危险因素：包括治疗高血压、高脂血症、糖尿病和戒烟等。

(2)在药物治疗基础上，宜尽早采用介入治疗(PWCA或CABG)方案，以改善病人预后。

(3)UA的主要治疗目标是处理不稳定性粥样斑块，因为稳定的纤维斑块通常不会破裂，其缓慢的进展过程能使心肌有时间形成侧支循环。但是在造影中常被忽视的轻度冠状动脉可能包含有一些重要的恶性斑块，最终将破裂并造成UA。目前正在极力寻找能鉴别恶性斑块的有效方法。血管内超声能检查斑块内结构，分辨大而软的脂质腔和薄的纤维帽，对这种病人采用降脂药治疗虽然冠脉狭窄减轻不明显，但是UA发作次数和死亡率明显减少。β阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(科索亚)能降低斑块壁张力，也有利于稳定恶性斑块。抗氧化剂如维生素E和C等能通过阻止低密度脂蛋白氧化而抑制巨噬细胞活性，从而稳定血管斑块。以预防心肌缺血事件发生，防止进一步向心梗发展。

(4)避免情绪激动，吸烟，剧烈体力活动和吸毒，饮酒等引起血管运动障碍性因素参与。

2.常规治疗

(1)一般治疗：不稳定心绞痛病人应住院治疗，使身体及精神得到安静休息，医生应解除其紧张，恐惧情绪，可给予镇静剂如地西泮(安定)、罂粟碱。鼻管吸氧。去除诱因是治疗不稳定心绞痛十分必要的，如常见的高血压，肺部感染，甲亢，贫血，心律失常等，同时应予以心电监护，发现心律失常及时处理，每天至少1次常规心电图检查及查心肌酶学，以早期发现心肌梗死，应注意发作前后心电图变化，以及时发现病情变化。

(2)药物治疗：

①降脂药物：

A.阿托伐他汀(立普妥)：20mg，1次/d，晚饭后口服，主要降低胆固醇，三酰甘油，升高高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白，主要经肝脏排泄。个别患者可使肝功能转氨酶升高，有肝病及大量饮酒者慎用，可与免疫抑制及烟酸肌醇酯发生相互作用。降脂治疗对稳定斑块及消融斑块具有积极的意义。不能与贝特类合用。

B.辛伐他汀(舒降之)：主要降低胆固醇及低密度脂蛋白。

C.苯扎贝特(阿贝他，贝特类)：降低甘油酯和总胆固醇的作用，出血性疾病禁忌。

D.γ-月见草油：适用于高脂血症及动脉硬化，肥胖症。

②抗凝治疗：

A.肝素抗凝：UA头48h肝素治疗效果最好，肝素能抑制循环血中的凝血酶和凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Xa，能降低UA者AMI和猝死发生率，缺点是不能抑制与血栓上纤维蛋白结合的凝血酶和疗效维持时间短，静脉使用肝素者大出血发生率约为5%。可以单用或与阿司匹林联用。