老年人病态窦房结综合征

病态窦房结综合征(sicksinussyndrome;SSS)是指窦房结及其邻近组织发生病变，发生起搏和(或)冲动传出障碍引发一系列心律变态，导致头晕、黑蒙、一过性意识障碍和晕厥等，包涵全身、神经、心脏等一系列现象的临床综合征，在老年人较为通常。

老年人病态窦房结综合征是由如何导致的？

(一)发作理由

1.最通常为特发性退行性改变，使传导系统纤维增生。

2.冠心病，急性心肌梗死(可为一过性)。

3.高血压性心脏病，心肌炎，心肌病。

4.窦房性动脉粥样硬化性闭塞。

(二)发作机制

窦房结解剖及生理特点

1.窦房结解剖窦房结是一种非凡分化的心肌组织，外形为扁平长形。一般分为头体尾三部，位于右心房上腔静脉入口处界嵴上端。头端在心外膜下1mm，体尾靠近心内膜，大小约(15～20)mm5mm2mm。窦房结内结构不均匀，其组成的细胞大体能够分为两大类。一类称为起搏细胞(P细胞)，多聚集在一起产生多个起搏细胞集群。该细胞舒张期除极较快，为心脏基本窦性节律起搏点。另一类细胞分布在整个起搏细胞集群的四面，称为过渡细胞，其传导功能较好。细胞间有结缔组织和间质，随年龄增长，细胞数减少，纤维结缔组织可增加。

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窦房结血液供给较丰富，由贯串其中的窦房结动脉供给。该动脉约55%～60%来自右冠状动脉的右房前动脉供血，40%～45%来自左冠状动脉回旋支的左房前动脉供血。窦房结内动脉管径所占面积是邻近心房壁小动脉管径所占面积的8倍，血液供给相当于四面心房肌的15倍。

窦房结有丰富的自主神经支配，特殊是胆碱能神经纤维极其丰富。而肾上腺能神经纤维数目较少。因此，迷走神经对窦房结功能的影响较大。

2.窦房结的生理特点窦房结是心脏正常窦性节律的起搏点，属慢反响细胞。其跨膜电位及动作电位与心室固有心肌快反响细胞有很大不一样，是由钙通道开放、封闭，钙离子内流特性所决定。最大舒张期膜电位水平为-60～-70mV，第4相电位不固定，阈电位为-60mV左右，0相上升速度慢。动作电位曲线1、2、3相互相移行，分不分明。动作电位幅度低，约为60mV。由于本类细胞有较快的自发4位相的除极现象，所以它有比另外部位起搏细胞更高的自律性。

窦房结的起搏功能和窦房传导虽由其细胞的内在生理功能决定，但也均分明地受自主神经的影响。迷走神经兴奋，能够通过乙酰胆碱开释，使4位相除极速度变慢，心率减慢，结内及窦房传导时间增长，窦房结有作用不应期和相对不应期增长。而交感神经兴奋，可通过开释去甲肾上腺素，使4位相除极变慢，窦房结自律性加快，窦房传导时间缩短。

3.发病的主因与病理生理老年心脏传导系统中的起搏细胞和传导细胞，随着增龄而衰退减少，代之以弹力、网状和胶原纤维组织增加，以及脂肪浸润和钙化。其病变范围可为传导系统中的一部分或全部，此为老年人病窦综合征的病理基础。本病主要是窦房结P细胞及其四面纤维的病变。有时更广泛，累及心房或房室交界，后者又称为双结病变。

通常发病的主因有：①冠心病：为老年人病窦综合征最通常的发病的主因。窦房结供血来自窦房结中心动脉，该动脉供血55%来自右冠状动脉，45%来自左冠状动脉回旋支。由于窦房结只有一条动脉供血，所以当冠状动脉粥样硬化累及该动脉时，窦房结就会发生缺血性改变。急性心肌梗死时特殊是下后壁梗死时，可有半数以上病人发生心动过缓。由慢性冠状动脉供血不好的导致者，则多现象为慢性过程，呈进行性加重。但也有研究发现伴有冠脉粥样硬化的病窦综合征病人窦房结动脉常无病变。病窦综合征在临床上证实有冠心病者不超过25%。心肌梗死时除急性下壁和侧壁梗死可发生外，并不通常，而且常是暂时性的。因此提出可能还有另外更重要的起因参与了本病的发作过程。眼前以为老年人最通常的基本疾病是随年龄增长的窦房结及其邻近组织的退行性变和硬化所致。②心肌炎和心肌病：也是我国另一个通常导致病窦的主要理由，如风湿性和病毒性心肌炎、系统性红斑狼疮、淀粉样所致的心肌病和原发性心肌病等。③创伤、心脏手术及放射治疗等损伤窦房结或影响窦房结供血时可导致窦房结功能障碍。④高血压、甲状腺功能亢进、肌营养不好的、血色素沉着症、Friedreiech遗传性共济失调、先天性和风湿性心脏病、药物中毒、电解质平衡紊乱以及一些诸如洋地黄类、-肾上腺素能阻滞药、钙通道拮抗药、抗心律变态药物及碳酸锂等药物可加剧窦房结功能不全。

窦房结及其四面细胞当然轻易受到损害，但窦房结动脉有丰富的分支，结内小动脉管径所占面积大大超过邻近心房壁小动脉所占面积。伴随，窦房结还有广泛的神经分布。因此，病窦综合征的发生也反映窦房结的供血障碍或坏死病变、炎症损害已达到相当重症的阶段。

专家解释说患者在发病后切忌贻误治疗时机，应前往正规专科医院进行治疗。有时症状就是相对可一段时间过后，症状明显加重，经诊断后却发现早已贻误最佳治疗时机，因此也增大了治疗难度，所以说患病就要的治疗要趁早。

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