老年人蛛网膜下腔出血

在蛛网膜下腔出血的各种原因中，动脉瘤破裂占50%，动静脉畸形占15%，脑底异常血管网症占10%，其他的原因如高血压动脉硬化、血液病、颅内肿瘤、免疫性血管病、颅内感染性疾病、抗凝治疗后、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓、脑梗死等占15%，原因不明者占10%，其主要系指经过进行各种方法检查后，甚至尸检后仍未发现出血的原因者。

颅内动脉瘤好发于30岁以上的成年人，大部分为先天发育异常的动脉瘤，也称浆果状动脉瘤，多呈椭圆形，单个为多，多个也可见到。有一部分动脉瘤是由于高血压所致硬化的动脉膨突而成，此种情况多见于中老年人。动脉瘤的好发部位依次为：颈内动脉系统占90%，其中颈内动脉及其分叉部位占40%，大脑前动脉及前交通动脉占30%，大脑中动脉及其分支占20%;椎基底动脉及其分支占10%，其中主干占7%，分支占3%。

动静脉畸形多见于青年人，其发生的部位主要在幕上，多见于大脑外侧裂及大脑中动脉分布区，以静脉破裂出血为多见。脑底异常血管网症主要见儿童，占儿童蛛网膜下腔出血原因的20%。

蛛网膜下腔出血发生后几个小时之内，肉眼可见脑脊髓表面呈鲜红或紫红色。脑池和脑沟内的细胞沉积较多呈紫色。出血量较多者，脑表面被一薄层的血凝块铺盖着，有时硬膜外也可见到血染。颅底部的脑池、桥小脑角、小脑延髓池及终池可见明显的血凝块积贮，甚至埋没该区的神经血管组织，须仔细分离血块后，才找到神经血管，有时还可发现破裂的动脉瘤或血管。出血48h后，由于血细胞的破裂和溶解并释出大量的含铁血黄素，使脑脊髓表面和软、硬膜呈铁锈色或棕黄色。同时可见不同程度的局部粘连。脑室内可见血液或血凝块,有的颅底区内脑组织被穿破，造成继发性脑出血改变。出血4h后，镜下可见软脑膜血管周围有多核白细胞渗出。24h后，有大量的白细胞浸润和吞噬细胞起吞噬作用，而后这些细胞自行坏死。72h后，各种炎性细胞反应达高峰，尤其淋巴细胞和吞噬细胞增加更明显，并出现大量吞噬红细胞的吞噬细胞和含有铁血黄素颗粒的多核白细胞。在1周时，多核白细胞基本消失，而淋巴细胞浸润明显，吞噬细胞仍最活跃，大多数的红细胞裂解，但也仍有一些完整的红细胞。在10天后，出现机化现象，如脑脊髓表面纤维化形成一层瘢痕薄膜。上述镜下演变过程的时间快慢主要取决于出血的量，少量出血者在72h就出现机化现象。炎症过程还取决于出血的原因，如感染性原因引起的出血，炎症反应更剧烈，有的形成脓栓、脓腔、脓肿等，有的出现坏死性血管炎。白血病导致的出血者，脑膜、脑组织及血管周围可见大量幼稚白细胞浸润。恶性肿瘤引起的出血，在血块中找到癌细胞。

蛛网膜下腔出血后，还可引起一系列的颅内和颅外组织器官的病理过程，主要有以下几方面：

1.颅内容量增加 血液自血管流入蛛网膜下腔，使颅内体积增加，引起颅内压增高，严重者出现脑疝。

2.阻塞性脑积水 血液在颅底，或进入脑室后，发生凝固造成脑脊液回流受阻，导致急性阻塞性脑积水，颅内压增高，甚至脑疝形成。

3.化学性炎性反应 蛛网膜下腔的血细胞崩解后，释放出各种炎性物质，导致化学性炎症过程。进一步引起脑脊液增多而加重高颅压;诱发血管痉挛导致脑缺血或梗死。

4.丘脑下部功能紊乱 由于急性高颅压或血液及其产物直接对丘脑下部的刺激，引起神经内分泌紊乱，血糖升高，发热等。

5.自主神经功能紊乱 急性高颅压或血液直接损害丘脑下部或脑干，导致自主神经功能亢进，引起急性心肌缺血或梗死，心律失常。

6.交通性脑积水 血红蛋白和含铁血红素沉积于蛛网膜颗粒，导致脑脊液回流的缓慢受阻，经过相当长时间后逐渐出现交通性脑积水，脑室扩大。

蛛网膜下腔出血的典型表现为突然出现的剧烈头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征、血性脑脊液和脑CT扫描显示蛛网膜下腔为高密度影。但是，由于发病年龄、病变部位、破裂血管的大小、发病次数等不同，临床表现差别较大;轻者可以没有明显症状和体征，重者突然昏迷并在短期内死亡。发病年龄以40～60岁最多见。

1.诱因 大部分病人在发病前有明显的诱因。如剧烈运动、过度疲劳、用力排便或咳嗽、饮酒、情绪激动等动态下发病。也有少数病人在安静下发病。

2.先驱症状 大多数病人在无先驱症状下发病。少数病人在发病前有短时或长期间断性头痛病史，其发生率为10%。有的在发病前出现眩晕、视物模糊、眼肌型偏头痛等。

(1)头痛：主要是由于高颅压和血液化学刺激硬脑膜所致。而头痛是本病最常出现的症状，其频度依年龄及病情严重程度而不一。中青年发病时，头痛出现率在90%以上;老年及儿童则占50%左右。头痛出现时主要分布于前额、枕部或全头部，而后上延及全头部疼痛。因此早期的头痛出现部位可以协助确定破裂的动脉部位。头痛的性质主要为剧烈胀痛或劈裂样痛。头痛持续的时间取决于出血量多少，一般为2周左右。

(2)呕吐：是因高颅压和血液直接刺激呕吐中枢所致。呕吐是提示出血量多，颅内压较高，病情重的表现。大多数呈喷射性呕吐，呕吐物为胃内容物或咖啡样物。

(3)意识障碍：发生率占50%以上。主要是因为颅内压过高导致大脑功能的抑制。一般在发病后即刻出现意识障碍，而程度和持续的时间取决于出血的量及部位。轻者为嗜睡，重者为昏迷;部分患者在短暂的昏迷后又恢复清醒。另外，有的病人在发病1周后又出现意识障碍，是因为出现继发性脑动脉痉挛导致的脑梗死，或再次出血所致。部分病人始终无意识障碍，这主要是出血量少或老年人脑萎缩明显，不至于出现明显高颅压。

(4)脑膜刺激征：是蛛网膜下腔的血液刺激硬脑膜所致，主要表现为颈项强直，Brudzinski征和Kernig征阳性。有时脑膜刺激征是蛛网膜下腔出血的惟一临床表现，而没有其他症状和体征。这是因为蛛网膜下腔出血者如不出现脑膜刺激征说明出血量较少，病情不重，所以，更无其他的表现。因此，怀疑蛛网膜下腔出血者，查脑膜刺激征是非常重要的。脑膜刺激征出现的强度及消失决定于出血的部位与出血量的多少和病人的年龄。脑膜刺激征一般在蛛网膜下腔出血后数小时后出现，少数病人出现较晚。在3～4周后，大多数病人的脑膜刺激征消失。

老年病人出血量少者，对疼痛耐受性强者或重症昏迷者，可以没有脑膜刺激征。

(5)眼底异常：在发病当日或次日，由于急性高颅压，眼静脉回流受阻，有部分的病人出现视网膜和玻璃体积血;在脑脊液恢复正常后，仍有出血的痕迹可见，因此视网膜和玻璃体积血是蛛网膜下腔出血的重要根据之一。眼球内出血可侵入房水而引起视力下降，成为永久性视力障碍的原因。如伴有视盘水肿者，则可提示病情是较严重的。

(6)精神症状：病人在急性期可出现各种精神症状，如欣快、谵妄、幻觉等，多在2～3周后自行消失。有的病人可出现记忆力减退、注意力不集中、分析判断力障碍等。

(7)其他表现：大多数病人不出现明确的脑功能障碍的定位症状或体征。但有少数病人可出现局灶性受损的表现，而有的表现具有一定临床意义。如在脑神经方面，以动眼神经麻痹出现率较高，表现为复视，此时提示该侧基底动脉、大脑后动脉或小脑上动脉可能存在动脉瘤。另外，还可以出现面神经、三叉神经、展神经、听神经、视神经等的受损，可表现为口角歪斜、面部感觉障碍、眼球活动受限、听力下降、视物模糊、耳鸣耳聋等。有的病人出现言语障碍、肢体瘫痪或感觉障碍，则提示出血直接进入脑实质或并发脑动脉痉挛的可能。部分病人因血液刺激皮质而出现癫痫发作。

突然出现剧烈头痛、呕吐和脑膜刺激征者，应考虑为蛛网膜下腔出血;如进行腰穿或脑CT扫描发现脑脊液或蛛网膜下腔有血者，即可确诊。但是，在不典型的表现时，容易漏诊或误诊。如在老年病人发病或出血量不多者，其头痛、呕吐和脑膜刺激征不明显，此时主要靠脑CT扫描及腰穿检查发现才能确诊。

1.血液检查 蛛网膜下腔出血的早期，可出现血液白细胞增高，以多核为主。病情重并持续数天后，血白细胞明显增高时提示有感染的可能。

2.腰穿检查 腰穿检查是确定蛛网膜下腔有否出血的最主要根据。所以应尽早进行腰穿检查。但是，病情较重，出现昏迷或有明显的神经系统局灶体征者，腰穿检查容易导致脑疝时，应该先进行脑CT扫描，其目的是能及时明确诊断，同时能很容易地排除继发性蛛网膜下腔出血。在有条件的医院，应首先进行脑CT扫描，之后根据需要再进行腰穿检查为宜。腰穿主要检查颅内压力、常规及生化，并注意分析区别腰穿检查阳性结果。

(1)外观：出血后即刻腰穿时，依出血量多少，脑脊液颜色呈微浑、淡红、粉红至深红，出血时间久者可表现为橘红或黄色。

(2)颅内压力：大多数蛛网膜下腔出血病人的颅内压均升高，高者远超过所用的压力管以上。颅内压的高低决定于出血的量及时间。出血越多，颅内压越高;出血后在3～10天时，由于化学性炎症参与，颅内压可能更高;但是，有时形成血凝块者，腰穿的压力反而降低，代表不了真正的颅内压，应予注意区别。一般在发病2周以后颅内压下降，并逐渐恢复至正常。

(3)细胞数：蛛网膜下腔出血者的脑脊液常规检查主要了解细胞总数和血细胞分类情况。出血量少，甚至脑CT扫描也发现不了者，发病后几小时以内进行腰穿检查，脑脊液的细胞总数也可达数千个，出血量大者，多达几十万，甚至上百万以上。发病24h以后行腰穿检查时，由于细胞的破坏，细胞总数相对下降。在进行腰穿检查时，应注意区别因腰穿过程导致的损伤，而出现的血性脑脊液。主要区别为：一是在放脑脊液时连续留3个管，如脑脊液的血性越来越淡者，则可能为损伤所致，否则为蛛网膜下腔出血;二是检查脑脊液中的红细胞是否为皱缩的红细胞，如为新鲜非皱缩的红细胞者，则是损伤所致，如是皱缩的红细胞，则是蛛网膜下腔出血;三是损伤严重出血量多者，腰穿后流出的血性脑脊液，会迅速凝固。

(4)白细胞情况：发病距进行腰穿检查时间的长短影响着脑脊液白细胞的计数及与红细胞的比例。在无血液病的情况下，蛛网膜下腔出血后不久，脑脊液的白细胞与红细胞的比例为1∶700，与血液中的比例大致相仿。如超过此比例者，可能系出血时间过久引起的化学性炎症或颅内炎性疾病并发的蛛网膜下腔出血，这部分的白细胞可根据以下公式计算：

脑脊液白细胞数=脑脊液白细胞数-血液白细胞数脑脊液红细胞数/血液红细胞数

(5)蛋白质含量：只要是蛛网膜下腔出血，脑脊液蛋白质含量有不同程度的升高，多者可高达10g/L以上。出血量多少及时间影响脑脊液蛋白质的含量。一般认为每增加700个细胞数，可增加1mg的蛋白质;出血后7～10天时，由于出现化学性炎症反应，蛋白质含量达最高水平，而后逐渐下降。

(6)糖和氯化物：蛛网膜下腔出血病人，不论其出血量多少和出血的时间长短，其脑脊液的糖和氯化物含量均在正常范围。

1.心电图 部分病人，尤其是中老年在发病的早期可出现心电图的缺血性变化，甚至出现心肌梗死。

2.脑CT扫描 是检查蛛网膜下腔出血的快速、相对安全和阳性率较高的手段。所以，脑CT扫描作为本病的首选检查方法。对怀疑蛛网膜下腔出血者，进行脑CT扫描后可发现以下结果及其意义：①未发现异常者，可能不是蛛网膜下腔出血;或蛛网膜下腔出血量很少。②颅底蛛网膜下腔出现高密度影者，可肯定为蛛网膜下腔出血。③在蛛网膜下腔高密度区域发现局部特高密度影者，可能为破裂的动脉瘤。④脑表现局部出现团块异常影像者，可能为脑血管畸形。⑤额叶内侧或底面脑组织内有血肿时，可能系大脑前动脉或前交通支的动脉瘤破裂。⑥脑室内有高密度影者，可能系蛛网膜下腔出血的血液逆流进入。⑦脑室扩大及脑室内有血块者，为急性阻塞性脑积水。⑧合并出现局部脑组织低密度影者，可能已经并发脑动脉痉挛所致的脑梗死。⑨有明显的脑实质局部高密度影并与蛛网膜下腔高密度影或脑室内高密度影相连者，为脑出血继发蛛网膜下腔出血的可能。

蛛网膜下腔出血的量达到多少时脑CT扫描才能显示出蛛网膜下腔有高密度影，以及发病后到多久时间脑CT扫描所显示的高密度影才消失，至今尚未有大样本的统计分析报告。但一般认为，蛛网膜下腔出血致腰穿检查脑脊液的细胞总数达2000个以上者，脑CT扫描可显示出高密度影;出血后10天以上者，脑CT扫描所显示的高密度影消失。 3.脑血管造影 一旦确诊为蛛网膜下腔出血，在病情允许下，应尽早进行脑血管造影，以确定是否有动脉瘤或血管畸形及其存在的部位。蛛网膜下腔出血病人的脑血管造影阳性率为85%，以动脉瘤、血管畸形和烟雾病为最多。80%的动脉瘤可被脑血管造影显示且能清楚地了解病变的部位、大小、数量、形态、与正常血管的关系、侧支供应的情况。不能显示出来的动脉瘤，其原因为瘤根蒂部痉挛、过细或动脉瘤破裂后发生瘤腔内血栓之故。因此，第1次脑血管造影呈阴性者，应在短期内再重复造影检查。脑血管畸形在脑血管造影中，几乎100%被显示出来，其表现为一团不规则的血管影，可见到异常增粗的1条动脉和1至多条扩张纡曲的静脉，后者在动脉期或毛细血管期过早显示。由于造影剂大量地通过畸形的血管短路迅速地回流，所以动脉远端分支显影淡或不显影。烟雾病的脑血管影阳性率也达100%，表现为颈内动脉闭塞或严重狭窄，大脑前动脉和大脑中动脉不显影，颅底出现向上伸延的细小不规则的血管影，前交通动脉增粗或别处来的血管增粗。脑血管造影还可显示出其他异常的血管影如感染性动脉瘤、脑肿瘤等。

4.脑MRI 一般不用于蛛网膜下腔出血的急性期诊断，因为在急性期进行时，脑磁共振易诱发再出血。所以，脑MRI检查主要用于蛛网膜下腔出血恢复后不能进行脑血管造影或进行脑动脉瘤和脑血管畸形的筛选性检查。动脉瘤者可表现为该瘤区出现流空的短T1和T2信号。脑血管畸形者主要表现为局部混杂信号，以条索状长T1和T2信号为主。脑或蛛网膜下腔出血区表现为长T1和T2信号。

5.脑MRA 主要用于蛛网膜下腔出血恢复期以后，仍疑有颅内血管异常者，进行筛选性检查。可直接观察到异常血管的形态、部位、程度及与周围组织血管的关系。但本检查对脑血管异常的阳性率不如脑血管造影，且如发现异常者，还必须进行脑血管造影予以确定。

蛛网膜下腔出血是急性脑血管病之一，而脑血管病、恶性肿瘤和心血管病是导致中老年患者死亡的3大主要病因。从20世纪70年代开始，日本、北美和西欧的许多国家通过对脑血管病危险因素高血压的防治，使出血性和缺血性脑血管病的发病率和死亡率均有较大幅度的下降，故预防脑血管病对提高老年人的生活质量、延长寿命是非常重要的。

一级预防：主要是对引起蛛网膜下腔出血的危险因素的预防。因大多数SAH是由动脉瘤破裂所致。约5%～6%的动脉瘤所致的SAH有家族史，有关遗传缺陷的研究也在进行中，其中结构蛋白(如胶原蛋白)的异常有一定关系。其他与动脉瘤破裂有关的疾病包括主动脉缩窄、多囊肾、Marfan综合征、EhlerDandos综合征、肌纤维发育异常和其他罕见的胶原或弹性纤维病。以上这些都是不可干预的危险因素，而吸烟是SAH最重要的可干预危险因素，戒烟能减少但不能消除SAH危险。吸烟与动脉瘤形成的病理生理联系尚不十分清楚，可能的假设包括巨噬细胞释放蛋白酶增加，加速动脉硬化，以及吸烟能使血压短暂升高所致。高血压是SAH的独立危险因素，但不如吸烟危险大。且对老年人来说目前治疗高血压和戒烟是两项最有效的干预SHA和脑出血的措施。

二级预防：虽然近年在SAH的诊断和治疗方面有了很大的进步，但SAH仍然是导致死亡和病残的主要原因。早期诊断和良好的内科或外科治疗可以减少SAH的死亡率，改善功能预后，避免严重并发症的发生，最大限度地使患者得到恢复。

三级预防：SAH患者的生命预后和多种因素有关。据国际合作研究证明，发病后6个月的转归为：预后好者占58%，中度生活能力丧失占7%，严重生活能力丧失占5%，植物状态占2%，病死率26%。死亡原因：脑血管痉挛占39%，直接死于SAH占2%。有关文献报道，接受手术治疗2922例患者6个月后转归为预后好占68%，死亡占14%。高龄者的生命预后和功能预后均比年轻者差。发病后，10天内接受手术治疗者预后较好，急性期手术可减少再出血的危险性，防止血管痉挛的发生。由于现代诊断技术的广泛应用，SAH病因致命率下降0.8%，但仍有约20%的SAH患者存在神经心理问题，故应加强这类患者的心理治疗，这也是今后对SAH的功能评价上和治疗策略上应该引起高度重视的问题。