自律性房性心动过速

急性自律性房性心动过速可发生于任何年龄组，但多发生于成年人。常在器质性心脏病基础上发作，如急性心肌梗死、心肌病、慢性阻塞性肺疾病(尤其是伴急性感染时)、肺心病等。洋地黄过量、低钾血症常是自律性房性心动过速发作的重要原因。此外，心肌缺血、代谢紊乱、饮酒、缺氧等常为诱发因素。自律性房性心动过速伴房室传导阻滞常与洋地黄中毒有关。临床上，许多房室传导阻滞的室上性心动过速可能都属于自律性增强所致(包括洋地黄中毒)。个别见于无器质性心脏病的正常人。

AAT的发生机制是心房内异位起搏点自律性增高，其强度属于4级中度增高，发放激动的频率加快。可因心房肌细胞舒张期自动除极速度加快，或病变心房肌部分除极及(或)舒张震荡电位所致。心房内传导束动作电位4相自动除极上升速度增快，坡度变陡、或心房肌病变使快反应电位转变为慢反应电位而出现异常自律性，产生房性心动过速。现认为触发机制属肌袖性房性心律失常。自律性房性心动过速是一种介于加速的房性逸搏心律与心房扑动之间的房性快速性心律失常。

⑦由于病灶在房内，心房以下的组织并未参与，所以发生房室传导阻滞时，并不影响心动过速的频率，或发生束支阻滞时亦并不改变P-R间期或R-P间期，除非伴有H-V间期延长。

⑧按压颈动脉窦或压迫眼球等刺激迷走神经方法不能使房性心动过速终止。但可引起房室传导阻滞。药物治疗AAT可使心动过速减慢，但不易终止其发作。电击也不易奏效。

⑨可根据对心房内异位起搏点射频消融靶点的结果对照，从12导联体表心电图上初步判断异位起搏点的位置。其部位特点与房内折返性心动过速相似(图5，6)。

1.急性自律性房性心动过速的治疗较为困难。迷走神经刺激不能终止发作。药物的疗效不明显。ⅠA类奎尼丁、普鲁卡因胺效果不理想。

2.对于无器质性心脏病的患者用维拉帕米或普萘洛尔(心得安)似有一定的疗效。

3.如由洋地黄引起的AAT，则应停用洋地黄、补充钾盐和镁离子，应用苯妥英钠等。如果是非洋地黄引起的单源性AAT或伴有心力衰竭的AAT时，可选用洋地黄(毛花苷C)以减慢心房率和延长房室传导，以降低心室率。

4.对伴有血流动力学障碍的患者，可行同步直流电复律及用升压药物。此外，应重点治疗原发病，去除诱发因素。

1.慢性治疗期间，药物治疗可能通过直接作用于折返环，或通过抑制触发因素，如自发性期前收缩而控制复发，药物慢性治疗的适应证包括发作频繁、影响正常生活或症状严重而又不愿或不能接受导管射频消融治疗的患者。对于偶发、发作短暂、或者症状轻的患者可不必用药治疗，或者在心动过速发作需要时给予药物治疗。

2.药物对折返的抑制作用，可因交感神经兴奋而被抵消，在体力活动、焦虑时，药物的作用几近消失。因此在日常生活和工作中避免精神紧张或过度疲劳，做到生活规律、起居有常、精神乐观、情绪稳定均可减少本病的复发。