老年心肌病的治疗方法3

1、老年心肌病一般病程漫长，可以相对平稳多年，而后又反复发作慢性心功能不全达数年或更长时间。一旦出现严重心力衰竭则预后不良。当老年人出现不明原因心力衰竭，查不出其他病因(如高血压，缺血性心脏病，瓣膜病等)存在，应该考虑到患老年心肌病的可能，最常见的临床表现是心脏储备功能下降及心功能不全。单纯因老年心肌病所致心力衰竭可能并不常见，常常在应激情况下，如甲状腺功能亢进、贫血、手术、感染、劳累和过高热时，则会有心功能不全临床表现。老年心肌病最重要表现是潜在性心功能不全，在正常状态下，严重的心功能不全或心力衰竭表现并不明显，常在感染时，输液过速时和过度劳累时诱发心力衰竭。老年心肌病常合并其他心脏病，如合并瓣膜性心脏病，高血压病及缺血性心脏病时，血流动力学异常，临床症状有时比单一心肌病更易表现。老年心肌病患者比年轻病人的心功能不全更加严重。 老年心肌病迄今仍无统一的特异性诊断标准，常采取排除其他器质性心脏病以确立诊断。

2、老年心肌病的症状及体征与扩张型心肌病相似，国内江氏曾提出老年扩张型心肌病诊断标准，可资参考： 1.年龄60岁。 2.活动后心悸，气短。临床有心功不全表现(心功能NYHA-Ⅱ、Ⅲ级)。 3.体检、X线及UCG有心脏扩大，心/胸比率0.55。 4.心脏听诊第一心音减弱，有病理性S3、S4。 5.有晕厥发作史或动脉栓塞现象。 6.心律失常，并呈多样性、多变性，心肌损害，有异常Q波。 7.排除其他器质心脏病及继发性心脏病。

可出现合并其他老年病的相应实验室检查改变心脑血管方面的常见疾病。

老年心肌病(别名：老年心肌症) 年心肌病有哪些表现及如何诊断？

(一)发病原因 随着年龄的增加，老年人冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压心脏病等疾病亦随之增多。其发生率明显升高，它们是老年人慢性心力衰竭的常见原因，但不属于老年人心肌病范畴。心肌弥散性纤维化和心肌纤维退行性病变也许是老年心肌病慢性心力衰竭主要因素。

1.后负荷 后负荷是心脏收缩射血时所受阻力，这主要取决于动脉系统和血流动力学的状态。老年人随着年龄的增长，动脉系统血管壁结构的改变包括血管中层弹力组织丧失和破坏，血管壁钙沉积，管壁胶原数量和成分改变。这些血管壁结构的改变，均能使后负荷增加，这也是老年人心血管结构与生理改变的主要原因之一。有两项指标可反映心脏后负荷的情况，前者称为周围血管阻力(peripheral vascular resistance，PVR)，是平均血流阻力，通过平均心排出量和压力来测定，后者称为特异血管阻抗(characteristic vascular impedance，CVI)，是搏动时血流的阻力，是通过主动脉内压力与血流的时间变化来测定。PVR与周围血管床的横断面积呈反比，CVI与动脉顺应性呈负相关。PVR和CVI的增加反映动脉顺应性降低，周围血管床减少。一组报道观察了20～60岁正常人PVR与CVI随年龄变化的情况，CVI与PVR分别增加了137%和37%，这反映随年龄增长，动脉顺应性降低，周围血管床减少。血压升高是后负荷增加的主要因素，据流行病学统计资料显示，70岁前男性与女性收缩压每年增加1mmHg，70岁以后女性收缩压每年增加1.2mmHg，60岁后舒张压轻微增高。血压升高的原因是：动脉系统血管壁弹性减退，动脉顺应性下降，周围血管床减少。为维持一定的心排出量，心室必须加大力量和压力射血以克服血压升高所致阻力增加。神经激素与年龄相关的后负荷增高密切相关，循环中的儿茶酚胺水平随年龄增加而增高，但肾上腺素缩血管作用与年龄相关的后负荷增高无关。相反，血管平滑肌的肾上腺素舒血管作用随年龄增加而降低，主要是因为血管平滑肌肾上腺素受体数目下降及cAMP的激活受损，这种对肾上腺素刺激的舒血管反应受损在运动时更为明显，其他激素如组织胺，肾素与血管紧张素等与老年改变相互关系尚无肯定的定论。动脉系统的弹性减退，顺应性下降，可引起收缩压升高，导致左心室壁张力增加，根据Laplace定律，左心室壁张力和心室收缩压，心室半径及心室壁厚度有关(左心室壁张力=收缩压心室半径/2心室壁厚度)，为适应或代偿年龄增长而伴随的血压升高，心肌肥厚使左心室壁张力维持在正常范围。据报道，从25～80岁心脏重量每年增加1～1.5g，心室壁的厚度增加最终可达30%，但左心室腔大小保持正常范畴。如不存在伴随疾病，如高血压、瓣膜病变等，心室壁厚度始终不超过正常值的上限。年龄相关的心室壁肥厚不是细胞增生，而是心肌细胞肥大和纤维化改变，心肌细胞肥大主要表现为形态类似肌小节成分的增加。