放射性心脏损害

2.战争中原子弹的投放，核反应堆的泄漏，放射性物质的误服误用;

3.长时间在X线照射下进行射频或参与治疗，伴随防护不当。由于以上理由，引起心包、心外膜、心肌、心内膜甚至心脏瓣膜，还有传导系统及冠状动脉的损伤。

1.发作机制当然心脏并不是放射损害的敏感器官，但放射治疗的剂量大仍能引起心脏的一系列改变。一般以为损害与受照射的面积，照射的方案和照射的剂量直接相关：照射剂量一次达4～6Gy或累积剂量达40～60Gy即可发生心脏损害，其中损害以心包炎及心肌炎最多见。其发生率与放射治疗的剂量也呈正相关，有关职员观察到照射剂量越大，间隔时间越短，则心肌损害的发生率就越高，反之发生率就越低，两者呈明显的剂量依靠性。放射线的直接损害是发作的最重要理由。射线能直接引起组织电离，引起局部产生无菌性炎症反应，还能抑制心脏细胞滋长，引起细胞溶解、破坏、凋亡、甚至坏死等。早期的炎症浸润是应激性心肌炎的现象，反复的射线损伤可使局部纤维溶解受抑，于是在细胞内沉积的大量纤维素不能减退或渗出，致使血管内皮受损，引起血管通透性改变，血管内微血栓形成及血管床减少。这是以后心脏迟发性功能减退及电活动紊乱的基础。此外放射线引起的生物效应可能会引起心脏的继发性损害，如射线引起的组织及细胞的自身免疫改变，引发基因突变或基因表达异常，还有毛细血管和淋巴回流的障碍等。这些均可加重或启动持续性心肌损害，加速心肌纤维化，加重心肌、心包的渗出和增厚性改变。不过，由于放射治疗引起的心包渗出及心功能下降之间缺乏一致性，有人以为心包与心肌对射线的反应机制可能有所不同或侧重。此外，实验已经证实，放射线照射后的某些起因，如高脂饮食，高血压等对促进形成放射性动脉粥样硬化有协同作用，如果病人接受放射治疗的伴随不注意控制饮食和血压，它们可通过加速血小板凝聚及纤维素沉积，从而大大加重血管内粥样斑块的增生及管腔狭窄。而正常饮食的动物和人尚未发现上述改变。

现已证实，受到放射线照射的人和动物的心脏均有不同程度的病理变化，受损部位包括心包、心外膜、心内膜、甚至含有心脏瓣膜，还有传导系统及冠状动脉。一般损害与放射治疗的域密切相关，以心包以及心肌的损害最为通常。

上文是专家对“放射性心脏损害”的介绍。专家提醒患者在发现自身疾病和治疗的同时应该保持良好的心情，不要有太多的心里负担，做到早预防、早发现、早治疗，才是维护健康之本。

(编辑：永朋)