肩袖损伤是由什么病因引起的

Yamanaka通过尸检标本研究所描述的肌腱退变的组织病理表现为：肩袖内细胞变形，坏死，钙盐沉积，纤维蛋白样增厚，玻璃样变性，部分肌纤维断裂，有原纤维形成和胶原波浪状形态消失，小动脉增殖，肌腱内软骨样细胞出现，肩袖止点(enthesis)退化的表现为潮线的复制和不规则，正常的四层结构(固有肌腱，潮线，矿化的纤维软骨和骨)不规则或消失，或出现肉芽样变，这些变化在40岁以下的成人中很少见，但随年龄增长呈加重的趋势。

Uhtoff等的研究表明了肌腱止点病变(enthesopcethy)的病理特点：肌纤维在止点处排列紊乱，断裂以及有骨赘形成，肱骨头软骨边缘与冈上肌腱止点间的距离袖沟(sulcus)的退变程度与袖沟宽度成正比，肌腱止点变性降低了肌腱的张力，成为肩袖断裂的重要原因。

肌腱的退化变性，肌腱的部分断裂以及至完全性断裂在老年患者中是常见病因。

Codman最早描述的危险区位于冈上肌腱远端1cm内，这一无血管区域是肩袖撕裂最常发生的部位，尸体标本的灌注研究都证实了危险区的存在，即滑囊面血供比关节面侧好，与关节面撕裂高于滑囊面侧相一致，Brooks发现，冈下肌腱远端1.5cm内也存在乏血管区，但冈上肌的撕裂发生率远高于冈下肌腱，因此除了血供因素外，应当还存在其他因素。

肩撞击征(impingement syndrome of the shoulder)的概念首先由NeerⅡ于1972年提出，他认为肩袖损伤是由于肩峰下发生撞击所致，这种撞击大多发生在肩峰前1/3部位和肩锁关节下面喙肩穹下方，NeerⅡ依据撞击征发生的解剖部位而将其分为冈上肌腱出口撞击征(outlet impingement syndrome)和非出口部撞击征(non-outlet impingement syndrome)，他认为95%的肩袖断裂是由于撞击征引起，冈上肌腱在肩峰与大结节之间通过，肱二头肌长头腱位于冈上肌深面，越过肱骨头上方止于顶部或肩盂上粗隆，肩关节运动时，这两个肌腱在喙肩穹下往复移动，肩峰及肩峰下结构的退变或发育异常，或者因动力原因引起的盂肱关节不稳定，均可导致冈上肌腱，肱二头肌长头腱及肩峰下肌腱的撞击性损伤，早期为滑囊病变，中晚期出现肌腱的退化和断裂。

但一些临床研究表明，肩袖撕裂的病例中有相当一部分与肩峰下的撞击无关，而是单纯由于损伤或肌腱退化所致，此外，存在肩峰下撞击的解剖异常的病例也并非都会发生肩袖破裂，因此，肩峰下撞击征是肩袖损伤的一个重要病因，但不是惟一的因素。

(1)概况：创伤作为肩袖损伤的重要病因已被广泛接受，劳动作业损伤，运动损伤及交通事故都是肩袖创伤的常见原因，Neviaser等在40岁以上的患者中发现，凡发生盂肱关节前脱位者，若在复位之后患肩仍不能外展，则其肩袖损伤的发生率为100%，而腋神经损伤仅占7.8%，在老年人中，未引起骨折或脱位的外伤也可以引起肩袖撕裂，任何移位的大结节骨折都存在肩袖撕脱性骨折，创伤可根据致伤暴力大小而分为重度暴力创伤与反复的微小创伤，后者在肩袖损伤中比前者更重要，日常生活活动或运动中的反复微小损伤造成肌腱内肌纤维的微断裂(microtear)，这种微断裂若无足够的时间修复，将进一步发展为部分或全层肌腱撕裂，这种病理过程在从事投掷运动的职业运动员中较为常见。

肩袖挫伤使肌腱充血，水肿乃至发生纤维变性，是一种可复性损伤，肌腱表面的肩峰下滑囊伴有相应的损伤性炎性反应，滑囊有渗出性改变，肩袖肌腱纤维的部分断裂可发生于冈上肌腱的关节面侧(下面)或滑囊面侧(上面)，以及肌腱内部，不完全性断裂未获妥善处理或未能修复时常发展为完全性断裂，完全性断裂是肌腱全层断裂，使盂肱关节与肩峰下滑囊发生贯通性的损伤，此种损伤多见于冈上肌腱，其次为肩胛下肌腱及小圆肌腱较少发生，冈上肌腱与肩胛下肌腱同时被累及者也不少见。

肌腱断裂后裂口方向与肌纤维方向垂直者，称为横形断裂;裂口方向与肌纤维方向一致者，称做纵形断裂，肩袖间隙的分裂也属于纵形断裂，是一种特殊的损伤类型，根据肌腱断裂的范围又可分为小型撕裂，大型撕裂与广泛撕裂3类，按Lyons的分类法：小型中型为3～4cm;大型为超大型5cm，并有2个肌腱被累及，作者的分类法是，小型断裂：单一肌腱断裂范围小于肌腱横径1/2;大型断裂：单一肌腱断裂长度大于肌腱横径的1/2;广泛断裂：范围累及2个或2个以上的肩袖肌腱，伴有肩袖组织的退缩和缺损。

一般认为，3周以内的损伤属于新鲜损伤，3周以上的属于陈旧性损伤，新鲜肌腱断裂断端不整齐，肌肉水肿，组织松脆，盂肱关节腔内有渗出，陈旧性断裂断端已形成瘢痕，光滑圆钝，比较坚硬，关节腔内有少量纤维素样渗出物，大结节近侧的关节面裸区被血管翳或肉芽组织覆盖。