新生儿急性肾功能衰竭

新生儿急性肾功能衰竭

新生儿出生前出生时及出生后的各种致病因素，均可引起急性肾功能衰竭(ARF)。按肾损伤性质及部位不同，可将病因分成肾前性、肾性和肾后性三大类。 1)肾前性新生儿期凡能使心搏出量减少或血容量不足的临床因素，均可能引起肾血流灌注低下，导致肾前性ARF。

新生儿肾血流灌注不足，最常发生在生后48h以内的多种病理状态，如窒息缺氧、呼吸窘迫综合征、心力衰竭低血压、严重脱水、大量出血、败血症、低体温等。正压通气压力过高可影响血液回流使心搏出量减少应用大剂量血管扩张药致血压降低，或大剂量血管收缩药(如去甲基肾上腺素)可致肾血管痉挛，发生肾血流灌注不足而出现肾前性ARF。

2)肾性由肾实质损害引起，又称为真性肾功衰竭。

主要病因如下：

(1)肾缺氧：窒息缺氧严重或持续时间延长可致不同程度的肾脏损害，主要见于围生期缺氧。此外新生儿冻伤及严重感染等也是新生儿肾实质损伤的重要病因，主要见于伴有低体温硬肿面积＞50%、低氧血症和酸中毒患儿。

(2)肾缺血：大量失血肾动脉(或肾小动脉)血栓形成、栓塞及狭窄，肾皮质或髓质坏死，肾梗死肾静脉栓塞(严重脱水、DIC、循环不良、糖尿病母亲婴儿)等肾血管病变，均可使肾血流量减少，肾小管供血不足。

(3)肾中毒：包括致肾毒性抗生素如氨基糖苷类抗生素、多黏菌素、两性霉素等；易致肾损害药物如吲哚美辛、妥拉唑林等；各种致肾毒害产物如血红蛋白尿、肌球蛋白尿过氧化物尿症尿酸性肾病等。

(4)其他肾疾病：先天性肾发育异常如双肾不发育、双侧肾囊性病变、新生儿型多囊肾、先天梅毒病、弓形体病、先天性肾病综合征及肾盂肾炎等。

新生儿急性肾功能衰竭

新生儿ARF发病机制尚需进一步探讨，认为有以下几种改变 1)肾小球滤过率下降各种病因引起的肾灌注不足，血管源性物质如儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺血管紧张素Ⅱ及血栓烷等释放或活性增强，肾血管收缩，阻力增高，均可致肾小球滤过率(GFR)下降而发生少尿

2)肾小管内滤液回漏及再吸收障碍肾灌注不足，肾缺血缺氧或肾毒性物质使肾小管壁受损小管细胞坏死脱落鶒基膜断裂。肾小球滤液经过受损的肾小管细胞和基膜渗入间质，回漏至血液中且受损肾小管伴有再吸收障碍，这些均促进少尿或无尿，加重肾功能损伤。

3)肾组织细胞代谢紊乱缺氧时，肾组织细胞内氧化磷酸化障碍ATP、ADP减少，细胞功能紊乱，自由基生成，产生脂质过氧化物细胞膜损伤，细胞内钾下降，钠、钙内流等。肾髓质粗升支较近端曲管更易受缺氧损害。

4)免疫反应严重感染(细菌病毒等病原引起)时，免疫反应的抗原抗体复合物引起一系列反应可致DIC，使肾毛细血管阻塞，血管阻力增高，GFR降低及肾小管坏死等。

新生儿急性肾功能衰竭

新生儿ARF预后常较严重，先天畸形者预后更差获得性病因引起的少尿性ARF病死率可高达60%。有人报道生后60天内需要腹腔透析的婴儿病死率为61%ARF的预后决定于全身脏器受累程度，并非单纯取决于肾本身状况。少尿持续时间可影响疗程和预后持续4周以上少尿提示肾皮质坏死。约2/3的新生儿ARF病例其肾小球滤过及肾小管功能可留下20%～40%降低，并持续1年以上。 预防

ATN(急性肾小管坏死)仍有较高死亡率，故采取积极的预防措施非常重要，要在肾前性ARF到ATN间的过渡阶段给予有效干预，以防止发生肾的结构损害。首先要注意维持体液容量平衡给予扩容治疗以纠正低血容量状态，同时还要处理心功能不全，以维持肾健康搜索的灌注血量。临床上有证据表明，给予水化治疗可以预防造影剂、两性霉素B顺铂等药物引起的ATN；在肿瘤病人化疗之前，应给予一定的水负荷、别嘌呤醇和碳酸氢钠以防止肾衰。

临床上容量负荷状态有时难以判断故对于危重病人要提高警惕，建立有效的补液通路，必要时需进行侵入性血流动力学监测。感染性休克也是诱发ATN的主要原因之一，故要积极控制感染同时采取各种措施维持血压稳定。对于原有肾功能损害的患者要慎用造影剂和其他肾毒性药物。另外，小剂量多巴胺、甘露醇襻利尿药心房利钠肽、钙拮抗药、腺苷拮抗剂、氧自由基清除剂和生长因子等药物，在实验研究和尚不完善的临床观察中提示可能有利于ATN鶒的预防但多有矛盾结论，故认为积极治疗原发病，维持容量平衡(必要时扩容)和稳定血压仍是预防ATN最重要的措施。[1]