硬脑膜下血肿介绍

硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。是颅内血肿中最常见者，常呈多发性或与别种血肿合并发生。

分类1、急性硬脑膜下血肿（acutesubduralhematoma）

急性硬脑膜下血肿根据其是否伴有脑挫裂伤而分为复合性血肿和单纯性血肿。复合性血肿的出血来源可为脑挫裂伤所致的皮层动脉或静脉破裂，也可由脑内血肿穿破皮层流到硬脑膜下腔。此类血肿大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于额极、颞极及其底面。单纯性血肿较少见，为桥静脉损伤所致，此类血肿可不伴有脑挫裂伤，血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。

2、慢性硬脑膜下血肿（chronicsubduralhematoma）

可能为相对独立于颅脑损伤之外的疾病，其出血来源和发病机制尚不完全清楚，好发于50岁以上老人，仅有轻微头部外伤或没有外伤史，有的病人本身是尚患有血管性或出血性疾病。血肿可发生于一侧或双侧，大多覆盖于额顶部大脑表面，介于硬脑膜和蛛网膜之间。形成完整包膜。血肿增大缓慢，一般在2~3周后，由于脑的直接受压和颅内压增高两种原因引起的临床病象。关于出血原因，可能与老年性脑萎缩的颅内空间相对增大有关，遇到轻微惯性力作用时，脑与颅骨产生相对运动，使进入上矢状窦的桥静脉撕裂出血。血液积聚于硬脑膜下腔，引起硬脑膜内层炎性反应形成包膜，新生包膜产生组织活化剂进入血肿腔，使局部纤维蛋白溶解过多，纤维蛋白降解产物升高，后者的抗血凝作用，使血肿腔内失去凝血机能，导致包膜新生的毛细血管不断出血及血浆渗出，从而使血肿再扩大。慢性压迫使脑供血不全和脑萎缩更加显著，造成此类病人的颅内压增高程度与血肿大小不成比例。早期包膜较薄，如及时作血肿引流，受压脑叶易于复位而痊愈；久后，包膜可增厚、钙化或骨化。

临床表现（一）、急性硬脑膜下血肿

由于多数有脑挫裂伤及继发的脑水肿同时存在，故病情一多较重。如脑挫裂伤较重或血肿形成速度较快．则脑挫裂伤的昏迷和血肿所致脑疝的昏迷相重叠，表现为意识障碍进行性加深，无中间清醒期或意识好转期表现。颅内压增高与脑疝的其他征象也多在1~3天内进行性加重，单凭临床表现难以与其他急性颅内血肿相区别。如脑挫裂伤相对较轻，血肿形成速度较慢，则可有意识好转期存在，其颅内压增高与脑疝的征象可在受伤72小时以后出现，属于亚急性型，此类血肿与脑挫裂伤的继发性脑水肿很难从临床表现上作出区别。少数不伴有脑挫裂伤的单纯性硬脑膜下血肿，其意识障碍过程可与硬脑膜外血肿相似，有中间清醒期，唯因其为桥静脉出血，中间清醒期可较长。

（二）、慢性硬膜下血肿

1、慢性颅内压增高症状：如头痛、恶心、呕吐和视乳头水肿等。

2、血肿压迫所致的局灶症状和体征：如轻偏瘫、失语和局限性癫痫等。

3、脑萎缩、脑供血不全症状：如智力障碍、精神失常和记忆力减退等。

本病易误诊为神经官能症、老年性痴呆、高血压脑病、脑血管意外或颅内肿瘤等。中老年人，不论有无头部外伤史，如有上述临床表现时，应想到本病可能。

诊断1、急性硬脑膜下血肿

CT检查：颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影，可有助于确诊。

2、慢性硬膜下血肿

CT检查：如发现颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像，可有助于确诊；少数也可呈现高密度、等密度或混杂密度，与血肿腔内的凝血机制和病程有关，还可见到脑萎缩以及包膜的增厚与钙化等。

治疗急性硬脑膜下血肿病情发展快，伤情重，一经诊断，应刻不容缓，争分夺秒地尽早施行手术治疗。骨瓣开颅血肿清除＋去骨瓣减压术：是目前临床治疗急性硬脑膜下血肿最常用的方法。有关手术的具体方法仍有争议。争议的焦点是骨瓣大小、硬脑膜是否缝合、颅骨是否保留等问题。所谓去骨瓣减压，即弃去骨瓣，敞开硬脑膜，仅将头皮缝合，以作减压。通常除非是术前已决定施行去骨瓣减压，并有意将骨瓣加大，故有大骨瓣减压之称。否则骨瓣的大小和部位较难达到减压的要求。实际上是否须行减压措施，大多是在手术中作出决定的。因此，常于弃去骨瓣之后，还需将颞骨鳞部向下到颧弓水平、向前到额骨眶突后面的蝶骨大翼一并切除，使颞叶和部分额叶能向外凸出，减轻对脑干及侧裂血管的压迫。但必须强调，去骨瓣减压术应严格掌握指征，不可随意弃去骨瓣。须知，大骨瓣减压后，由于脑膨出而造成的脑移位、变形及脑实质水分大幅流动紊乱等不良后果，早期可引起颅内迟发性血肿及局部水肿加重、脑结构变形、扭曲，增加神经缺损，后期尚可导致脑软化、萎缩、积液、穿通畸形、脑积水和癫痫等并发症。大骨瓣减压的适应证为：急性或特急性颅内血肿，伴有严重脑挫裂伤和(或)脑水肿，术前已形成脑疝，清除血肿后颅内高压缓解不够满意，又无其他残留血肿时；弥散性脑损伤，严重脑水肿，脑疝形成，但无局限性大血肿可予排除时；术前双瞳散大、去脑强直，经手术清除血肿后颅内压一度好转，但不久又有升高趋势者。

近年来，世界著名颅脑伤专家、美国Becker 教授等主张采用标准外伤大骨瓣开颅术(Standard craniotomy of traumatic large bone flap)治疗单侧急性幕上颅内血肿和脑挫裂伤。因为标准外伤大骨瓣开颅术能达到下列手术要求：①清除额颞顶硬脑膜外、硬脑膜下以及脑内血肿；②清除额叶、颞前以及眶回等挫裂伤区坏死脑组织；③控制矢状窦桥静脉、横窦以及岩窦撕裂出血；④控制颅前窝、颅中窝颅底出血；⑤修补撕裂硬脑膜，防止脑脊液漏等。临床应用也证明标准外伤大骨瓣开颅术(10～12)cm×(12～15)cm 比经典骨瓣(6～8)cm×

(8～10)cm 疗效好。而且改良后用于双侧硬脑膜下血肿脑挫裂伤病人。目前已在国外广泛推广应用，取得肯定的疗效。临床证明标准外伤大骨瓣开颅术能清除约95%单侧幕上颅内血肿，另外5%幕上顶后叶、枕叶和颅后窝血肿则需行其他相应部位骨瓣开颅术。例如，顶后和枕部颅内血肿应该采用顶枕瓣，颅后窝血肿则需要行颅后窝直切口或倒钩切口，双额部颅内血肿应该采用冠状瓣切口等。

非手术治疗，急性硬脑膜下血肿无论手术与否，均须进行及时、合理的非手术治疗，特别是急性血肿术后，尤为重要。虽有个别急性硬脑膜下血肿可以自动消散，但为数甚少，不可存侥幸心理，事实上仅有少数亚急性硬脑膜下血肿病人，如果原发脑损伤较轻，病情发展迟缓，始可采用非手术治疗。适应证为：神志清楚、病情稳定、生命征基本正常，症状逐渐减轻；无局限性脑压迫致神经功能受损表现；CT 扫描脑室、脑池无显著受压，血肿在40ml 以下，中线移位不超过10mm；颅内压监护压力在3.33～4.0kPa(25～30mmHg)以下。

1.治疗 目前，对慢性硬脑膜下血肿的治疗意见已基本一致，一旦出现颅内压增高症状，即应施行手术治疗，而且首选的方法是钻孔引流。因此，即使病人年老病笃，亦需尽力救治，甚至进行床旁椎颅引流，只要治疗及时，常能转危为安。现存的问题主要是术后血肿复发率仍有3.7%～38%。钻孔或锥孔冲洗引流术：根据血肿的部位和大小选择前后两孔(一高一低)。也有临床研究证明单孔钻孔冲洗引流术与双孔钻孔冲洗引流术的疗效基本相同，故不少临床医生采用单孔钻孔冲洗引流术。于局麻下，先于前份行颅骨钻孔或采用颅锥锥孔，进入血肿腔后即有陈血及棕褐色碎血块流出，然后用硅胶管或8 号尿管小心放入囊腔，长度不能超过血肿腔半径，进一步引流液态血肿。同样方法于较低处(后份)再钻孔或锥孔引流，放入导管，继而通过两个导管，用生理盐水轻轻反复冲洗，直至冲洗液变清为止。术毕，将两引流管分别另行头皮刺孔引出颅外，接灭菌密封引流袋。高位的引流管排气，低位的排液，约3～5 天拔除。有人采用单纯锥颅冲洗术，可在床旁直接经头皮锥颅，排出陈血，用生理盐水冲洗至清亮，每隔3～4 天重复锥颅冲洗，一般2～4 次左右，在CT监测下证实脑受压解除、中线结构复位后为止。

前囟侧角硬脑膜下穿刺术：小儿慢性硬脑膜下血肿，前囟未闭者，可经前囟行硬膜下穿刺抽吸积血。选用针尖斜面较短的肌肉针头，经前囟外侧角采用45 度角斜行穿向额或顶硬膜下，进针0.5～1.0cm 即有棕褐色液体抽出，每次抽出量以15～20ml 为宜。若为双侧应左右交替穿刺，抽出血液常逐日变淡，血肿体积亦随之减小，如有鲜血抽出和(或)血肿不见缩小，则需改行剖开术。骨瓣开颅慢性硬膜下血肿清除术：适用于包膜较肥厚或已有钙化的慢性硬膜下血肿。开颅方法已如前述，掀开骨瓣后，可见青紫增厚的硬脑膜。先切开一小孔，缓缓排出积血，待颅内压稍降后瓣状切开硬膜及紧贴其下的血肿外膜，一并翻开可以减少渗血。血肿内膜与蛛网膜多无愈着，易于分离，应予切除，但不能用力牵拉，以免撕破内外膜交界缘，该处容易出血，可在近缘0.5cm 处剪断。术毕，妥善止血，分层缝合硬脑膜及头皮各层、血肿腔置管引流3～5 天。对双侧血肿应分期分侧手术。

2.术后血肿复发的处理 无论是钻孔冲洗引流还是开颅手术切除，都有血肿复发的问题。常见的复发原因有：老年病人脑萎缩，术后脑膨起困难；血肿包膜坚厚，硬膜下腔不能闭合；血肿腔内有血凝块未能彻底清除；新鲜出血而致血肿复发。因此，须注意防范，术后宜采用头低位、卧向患侧，多饮水，不用强力脱水药，必要时适当补充低渗液体；对包膜坚厚或有钙化者应施行开颅术予以切除；血肿腔内有固态凝血块时，或有新鲜出血时，应采用骨瓣或窗开颅，彻底清除。术后引流管高位排气，低位排液，均外接封闭式引流瓶(袋)，同时经腰穿或脑室注入生理盐水；术后残腔积液、积气的吸收和脑组织膨起需时10～20 天，故应作动态的CT 观察，如果临床症状明显好转，即使硬膜下仍有积液，亦不必急于再次手术。