慢性硬脑膜下血肿的病因

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慢性硬脑膜下血肿的病因全球医院网2011-11-05我要评论

慢性硬脑膜下血肿是指位于硬脑膜与蛛网膜之间，有完整包膜的颅内占位性病变，包膜内含有液体状或混有凝血块的血肿，伤后3局以上出现须内血肿症状。临床上并不少见，多见于婴幼儿及老年人，约占硕脑膜下血肿的25％。其血肿形成后并不立即出现明显症状，当血肿的容积超过颅腔代偿容积所允许的程度时，才发生高颅压和脑受压症状，从颅脑损伤到症状发作的病程需l一3个月，平均5周左右，1年以上者少见。

慢性硬脑膜下血肿的病因

慢性硬脑膜下血肿的病理生理、显微结构及出血源等长期存在着争议。许多学者认为血肿多(约3/4)来自轻微的头部外伤。少数病人无外伤史，小儿多以产伤引起。出血来源多为脑皮质进入上矢状窦的桥静脉撕裂，颅骨骨折伴硬脑膜撕裂，静脉突破损和蛛网膜囊肿内损伤出血。非损伤性慢性硬脑膜下血肿，常由动脉瘤、动薛脉畸形和还脑膜转移性肿瘤血管破裂造成。硕脑膜内层对血液、纤维蛋白及分解产物可产生显著的非特异性反应，使之机化，或形成包膜。

轻微颅脑损伤后多不产生脑肿胀，尤见于老年人脑萎缩和颅内压偏低者。硬脑膜下少量出血后不但不能自行停止，反而不断扩大形成血肿。并放血肿包膜包裹。本病多位于额顶硕大脑半球的外侧面，伤后45d形成外侧包膜，包膜与硬脑膜粘连紧密，两周以后开始形成内侧包膜。前者为一层黄褐色或灰色的结缔组织膜，其膜内有浆细胞、淋巴细胞和吞噬细胞，特别存在有大量容易出血的新生毛纫血管，可以不断小量出血。而贴近蛛网膜的血肿膜，几乎不存在血管。

包膜腔内的血肿一方面不断被纤维蛋白溶解酶分解液化，一方面在不断机化和再吸收。如血肿分解液化占优势，则血肿就逐渐扩大。血肿不断扩大的机制是血肿外侧膜上微血管不时少量出血及血浆渗山。

促使血肿不断扩大的因素：①颅内压过低，致使桥静脉充血、扩张，由于其静脉壁紧张和脆弱，故易损伤出血。②凝血障碍所致全身出血倾向。③老年人易受外伤，且有生理性脑萎缩，故头部轻度损伤即可使已6扩张的桥静脉损伤出血。这些为血肿形成和扩大提供有利条件。血肿内容物早期为深褐色熟稠物，晚期为黄褐色或酱油样液体。（责任编辑：叉叉）

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（本文内容/图片转自网络，仅供参考，一切诊断及医疗的依据请遵从医生的指导。）

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